Vitamin D (25-OH)

50-125 nmol/L.

 

For vitamin D opererer vi ikke med referanseintervaller (definert som de 95% midterste verdiene hos en antatt frisk befolkning). Dette skyldes dels at vitamin D-nivået i blodet varierer gjennom året, og at ”normalverdier” for vitamin D ikke er synonymt med ”optimale verdier”.

 

Det er i dag ikke enighet om hva som er optimalt vitamin D-nivå. Historiske anbefalinger har vært basert på hvilke nivåer som skal til for å unngå rakitt og osteomalasi. I så måte er D-vitaminnivå på 50 nmol/L mer enn tilstrekkelig. Hvorvidt det å heve D-vitaminnivået ytterligere gir en positiv helsegevinst på befolkningsnivå, gjenstår å vise. I enkelte fagmiljøer hevdes det at optimale verdier svarer til D-vitaminnivå > 75 nmol/L.

 

Rakitt og osteomalasi opptrer sjelden ved konsentrasjoner over ca. 30 nmol/L, men en rekke av de andre gunstige effektene av vitamin D inntrer først ved høyere verdier. For eksempel bør 25-OH-vitamin D trolig ligge over 75 nmol/L for å sikre positive effekter på bein og muskulatur hos risikogrupper, som pasienter med påvist osteoporose. Med dagens kunnskap er en forenklet klassifisering av vitamin D status i den generelle befolkningen gitt ved:

 

Under 25 nmol/L: Uttalt mangel

25 - 49 nmol/L: Moderat til lett mangel

50 - 125 nmol/L: Anbefalt nivå

126-225 nmol/L: Høyt nivå. Kan forekomme naturlig uten tilskudd

226-375 nmol/L: Høyt nivå. Forekommer ikke naturlig uten tilskudd

> 375 nmol/L: Fare for toksiske effekter

 

Ved konsentrasjoner under 50 nmol/L kan PTH være forhøyet som uttrykk for en viss grad av vitamin D-mangel. Ved konsentrasjoner over 50 nmol/L er PTH nesten alltid normal.

 

Årsaker til vitamin D-mangel er mange, men de fleste ellers friske personer har rett og slett for lite soleksponering og/eller for lite inntak av vitamin D, som i vesentlige mengder bare finnes i fet fisk. Andre årsaker er fettmalabsorpsjon (vitamin D absorberes med fett), bruk av visse legemidler (for eksempel glukokortikoider og noen antiepileptika), nefrotisk syndrom (tap av D-vitamin i urinen) og nyresvikt. Forgiftning forekommer meget sjelden.

 

Vitamin D er et prohormon og finnes som vitamin D2 (ergokalsiferol) eller vitamin D3 (kolekalsiferol). Vitamin D3 syntetiseres i hud under påvirkning av sollys. Hos friske voksne er hudens produksjon viktigere enn kosttilførselen, og vil normalt dekke behovet gjennom hele året. De viktigste kostkildene til vitamin D3 er tran, vitaminisert margarin og fet fisk. Vitamin D2 finnes hovedsakelig i vegetabilske oljer, i vegetabilsk kost, som tilsetning til margariner og i vitamintabletter.

 

Vitamin D2 og D3 omsettes likt i kroppen og må aktiveres før det blir biologisk aktivt. Det hydroksyleres først til 25-OH-vitamin D (kalsidiol) i lever. 25-OH-vitamin D har ingen metabolsk effekt, men er det beste mål for vitamin D status. Transformeringen til den biologisk aktive formen 1,25-(OH)2 -vitamin D (kalsitriol) skjer ved videre 1-hydroksylering i nyrene. Kalsitriol øker absorbsjonen av kalsium og fosfat fra tarm, og aktiverer sammen med PTH osteoklaster i benvev med økt frigjøring og omsetning av kalsium og fosfat fra ben. Vitamin D mangel gir nedsatt kalsitriol og dermed nedsatt absorpsjon av kalsium og fosfat fra tarm, som gir nedsatt dannelse av benvev. Resultatet blir rakitt hos barn og osteomalasi hos voksne. Nye undersøkelser tyder også på at vitamin D-mangel kan påvirke risikoen for hjerte-karsykdom, kreft, autoimmune sykdommer og infeksjoner. Dette er foreløpig bare undersøkt i epidemiologiske studier og vi må avvente randomiserte kliniske studier før vi kan si sikkert om det foreligger en årsakssammenheng.

 

Bestemmelse av 25-OH-vitamin D er indisert ved alle former for mistenkt vitamin D mangel, eller der man ønsker å kartlegge kostinntak og/eller evne til egensyntese av vitamin D før mangelsymptomer har utviklet seg. Merk at måling av 1,25-(OH)2-vitamin D ikke er indisert ved mistanke om vitamin D-mangel, men først og fremst ved utredning av hyperkalsemi.