Biokjemiske analyser som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å

Aniongap

Sist oppdatert: 25.11.2024
Utgiver: Sykehuset Innlandet
Versjon: 0.6
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

Plasma er elektrokjemisk nøytralt, dvs. at mengden kationer er lik mengden anioner. I hovedsak utgjøres kationene av Na+ og K+. Disse kan måles og har kjent ladning. Anionene utgjøres av bikarbonat (HCO3), Cl, fosfat, albumin m.m. Flere av anionene, deriblant albumin, kan ha varierende ladning, og selv om man kjenner konsentrasjonen av disse anionene, kjenner man ikke nødvendigvis summen av deres ladning. Forenklet kan man si at det er summen av de ikke-målte anionene som uttrykkes ved aniongapet (AG). I praksis finner man AG ved én av følgende formel:

AG = [Na+] – ([HCO3] + [Cl])

 

Formelen under inkluderer kalium, men er mindre utbredt i faglitteraturen:

AG = ([Na+] + [K+]) – ([HCO3] + [Cl])

Indikasjoner 

Utredning av syre-baseforstyrrelser. Mistanke om intoksikasjon, særlig med toksiske alkoholer.

Labteknisk 

Pasientforberedelse
Ingen.

 

Prøvetaking
Ved arteriell prøvetaking, brukes heparinisert sprøyte.

Veiledende referanseområder 

Aldersgruppe mmol/L Ref.
Voksne (inklusiv K+) 6–17 1, 2

 

Oppgitte referanseområder varierer mye, ikke bare etter hvorvidt man inkluderer kalium i beregningen eller ikke. Referanseområdet for AG avhenger av bl.a. prøvemateriale og analyseinstrument, konferer derfor utførende laboratorium. Elektrolytter må måles på blodgassinstrument. Referanseområdet forutsetter normal albuminkonsentrasjon. Per 10 g/L fall eller økning i albuminkonsentrasjon (fra 40 g/L), vil referanseområdet for AG tilsvarende falle eller øke med i gjennomsnitt 2,5–4 mmol/L(4, 5).

Hos barn med hypoalbuminemia bør man justere anion gap etter følgende formel dersom elektrolyttene ikke er analysert på blodgassinstrument:Korrigert AG = AG + (0.25 × (4 – Albumin [in g/dL]))(6,7)

Tolkning 

Under normale forhold utgjøres 80 % av AG av summen av de negative ladningene på de sirkulerende proteinene, hovedsakelig albumin. Dette betyr at AG innenfor referanseområdet hos en pasient med svær hypoalbuminemi godt kan være patologisk forhøyet. Derfor er det viktig å korrigere for albuminnivå. Det motsatte, dvs. forhøyet AG som ikke skyldes annen patologi enn forhøyet albuminkonsentrasjon, kan også ses i enkelte tilfeller, f.eks. ved metabolsk alkalose som skyldes oppkast. Da kan det foreligge intravasal hypovolemi og dermed økt albuminkonsentrasjon og økt AG.

 

Høye verdier
Metabolsk acidose som skyldes overproduksjon av organiske syrer (som f.eks. ved ketoacidose og laktacidose) eller redusert utskillelse av syrer som normalt utskilles i urinen, men i redusert grad ved nyresvikt. Hyperalbuminemi (alvorlig intravasal hypovolemi). Alvorlig hyperfosfatemi. Inntak av visse alkoholer (metanol, etylenglykol). Forgiftning med acetylsalisylsyre. Metabolsk alkalose (kombinasjonen av hyperalbuminemi og at albumin er mer negativt ladet enn ved normal pH).

 

 

Lave verdier
Hypoalbuminemi. Polyklonal immunglobulinøkning med overvekt av polyklonalt IgG (IgG er ofte positivt ladet). M-komponent av typen IgG. Litium-intoksikasjon. Intoksikasjon med jodid eller bromid (interfererer med måling av klorid). SIADH (syndrome of inappropriate ADH secretion, bl.a pga. lavere konsentrasjon av både natrium og klorid og samtidig uendret bikarbonatkonsentrasjon).

 

Normalt AG og samtidig metabolsk acidose (hyperkloremiske acidoser)
Gastrointestinalt tap av bikarbonat. Renalt tap av bikarbonat (renal tubulær acidose). Metabolsk acidose med økt AG tidligere i forløpet, men hvor anionet er forsvunnet (ketoacidose, D-laktacidose, sniffing av visse løsemidler (hippurat utskilles i urinen i likhet med D-laktat)). Fortynningsacidose som ved NaCl-tilførsel. Post-hypokapni. Tilført saltsyre.

 

Forgiftning

Forgiftning med metanol eller etylenglykol gir som regel samtidig økt AG, økt osmolalt gap og metabolsk acidose. Initialt i en slik forgiftning kan bare det osmolale gapet være økt, fordi de sure og negative metabolittene format og glykolsyre ennå ikke er dannet. Sent i forløpet av en forgiftning vil ofte acidose og økt AG dominere mens osmolalt gap er normalt eller bare lett økt fordi det meste av alkoholen da er metabolisert til syre. Samtidig inntak av etanol kan forsinke denne omdannelsen og gjøre at det bare foreligger økt osmolalt gap.

Referanser 

  1. Basert på 258 resultater, primært venøse, fra egen pasientpopulasjon, Akershus universitetssykehus, 2019. Omvendt Hoffman. Resultater fra innlagte pasienter, dubletter, pasienter med elektrolytt- og/eller syre-baseforstyrrelser ble ekskludert.
  2. Amundsen S. Referansegrenser for blodgassanalyser og elektrolytter i venøst blod fra friske voksne. Bioingeniøren. 2017;9:22-25
  3. Sadjadi S-A. Ion-selective electrode and anion gap range: What should the anion gap be? International Journal of Nephrology and Renovascular Disease. 2013;6:101–104
  4. Halperin ML, Kamel KS, Goldstein MB. Fluid, electrolyte and acid-base physiology: a problem-based approach: Elsevier Health Sciences; 2010.
  5. Kraut JA, Madias NE. Serum anion gap: its uses and limitations in clinical medicine. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2(1):162-74.
  6. https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-metabolic-acidosis
  7. Durward A, Mayer A, Skellett S, et al. Hypoalbuminaemia in critically ill children: incidence, prognosis, and influence on the anion gap. Arch Dis Child. 2003;88(5):419-422. doi:10.1136/adc.88.5.419