Oversikt - kjemiske stoffer, behandling

12.12.2023•Versjon 1.4

Gasser som påvirker viktige enzymer

Nervegasser/ organofosfater1234567891011121314

Egenskaper

Nervegassene er organofosfater (kolinesterasehemmere) med tilsvarende effekter som organofosfatholdige plantevernmidler. De kan imidlertid være mer vannløselige (virker raskere og kortere) enn plantevernmidler, og er langt mer toksiske. Ved normal temperatur er de væsker som avgir små mengder damp; denne er til gjengjeld ekstremt giftig.

Sykdomstegn/klinikk (M = muskarinerge-, N = nikotinerge-, C = CNS-symptomer)1

Den akutte kolinerge krise (M) er typisk: Akutte respirasjonsvansker (bronkialspasme, bronkialsekresjon, væske i lungene (NB - skyldes væskesekresjon, responderer IKKE på hjertesvikt/lungeødembehandling!), bradykardi, lavt blodtrykk, ev. koma (C) og respirasjonsstans (C). Ellers sees gjerne miose (M), urininkontinens/diare (M), fine fasikulasjoner (N), muskeltretthet (N), kramper (N,C), takykardi (N), økt BT (N), uro (C), angst (C), forvirring (C).

Behandling

Støttende behandling er hjørnesten i behandlingen127[1B]. Oksygen skal gis ved symptomer, men administrering av atropin bør prioriteres først9 [1C].
Autoinjektor (inneholder atropin + obidoksim) gis umiddelbart11[1C], hvis tilgjengelig (finnes kun ved utvalgte ambulanse/helikopterbaser; kontakt ev. CBRNE-senteret for informasjon). Det finnes ikke egne autoinjektorer for barn, men i en situasjon hvor dette er eneste alternativ bør det gis til barn. Pga. nålens størrelse må den settes i setemuskulaturen. Hos spedbarn skal autoinjektor ikke benyttes; gi heller Atropin i.v. (ev. i.m. hvis intravenøs inngang mangler).
Deretter gis atropin til ønsket klinisk effekt: tørre lunger + puls > 80/min + syst BT > 80mm Hg1 [1B]. Dersom suspekt aspirasjon (for eksempel som ved sideforskjell ved auskultasjon) vurderes puls og blodtrykk alene. Dosering: 2 mg i.v. (barn 0,05 mg/kg), deretter dobling av dosen hvert 5 - 10 min til ønsket effekt (men maksimalt 8 - 10 mg pr gang), deretter infusjon. For mye atropin vil gi konfusjon, agitasjon, økt temp, takykardi og urinretensjon.
Obidoksim: 4 mg/kg langsomt12[1C] i.v. som ladningsdose, deretter 0,5 mg/kg/t til klinisk bedring. Hos barn gis 4-8 mg/kg langsomt i.v. 7 [1C].
Benzodiazepiner: f.eks. 10 mg diazepam i.v. gis umiddelbart ved alvorlig forgiftning. Ved kramper gis 10 mg av gangen til krampene opphører. Barn: 0,05 - 0,3 mg/kg (< 5 år: maks. 5 mg, > 5 år: maks. 10 mg)1371314[1B].
Maske-bag ventilasjon/respiratorstøtte kan bli nødvendig ved alvorlig forgiftning/kramper.

Aktuelle preparater (eksempler) For doseringer, se ovenfor under «behandling».

Aktuelle preparater
Atropin	Atropin NAF inj 1 mg/ml, no: 10 x 10 ml Atropin inj 10 mg/ml, no: 5 x 10 ml (uregistrert legemiddel)
Obidoksim	Toxogonin inj 250 mg/ml, no: 5 x 1 ml (uregistrert legemiddel)
Atropin og obidoksim	Atropin 2 mg og obidoksim 220 mg (autoinjektor) i.m.
Benzodiazepin	Stesolid inj 5 mg/ml, no: 10 x 2 ml

Gasser som hemmer O2-transport/O2-omsetningen

A. Cyanid 151617181920

Egenskaper19

Hemmer energiomsetningen i cellenes mitokondrier.

Sykdomstegn/klinikk21

Hodepine, kvalme, brekninger, store pupiller, lufthunger og ev. sløret bevissthet. Etter hvert kardiale arytmier, laktacidose og hypotensjon (lavere konsentrasjoner). Ved inhalasjon av høye konsentrasjoner ses akutt sykdomsbilde med cerebral hypoksi: voldsomme respirasjonsbevegelser, kramper og bevisstløshet. Store, nesten lysstive pupiller betyr vanligvis meget alvorlig forgiftning. Hudfarge kan typisk bli lyserød, og blodgasser vil vise liten differanse mellom venøs- og arteriell O₂-metning.

Behandling

Tidlig antidot; hydroksokobalamin (Cyanokit®) 5 g i.v. som ev. gjentas16171820 [1C] (førstevalg).
- Til barn: 70 mg/kg over 15 min (ikke gi mer enn 5 g). Merk at hydroksokobalamin gir sterk rødfarge av alle kroppsvæsker og således kan forveksles med blod i urinen og vil interferere med analyse av diverse blodprøver, inkludert målinger av SaO₂, tatt i etterkant2223.
- Alternativ: Natriumtiosulfat: Voksne 12 g langsomt i.v. over 5 – 10 min, en halv dose kan gjentas etter 30 – 60 min hvis symptomene vedvarer eller kommer tilbake. Barn: 400 mg/kg (ikke gi mer enn 12 g).
O₂ og støttende behandling1521 [1C].

Aktuelle preparater (eksempler)

For doseringer, se ovenfor under «behandling».

Aktuelle preparater
Hydroksokobalamin	Cyanokit 5 g, no: 1 htg
Natriumtiosulfat	Tiosulfat NAF 150 mg/ml parenteral antidot, no: 10 x 10 ml.

B. Karbonmonoksid – CO24252627

Egenskaper

Karbonmonoksid (kullos) er en smak- og fargeløs, ikke-irriterende gass. Den binder seg kraftigere til hemoglobin enn oksygen, og hindrer dermed O₂-transporten i blodet26. Hemmer også mitokondriene i cellene direkte, og kan gi direkte skade på sentralnervesystemet.

Sykdomstegn/klinikk

Først inntrer allmennsymptomer som hodepine, svimmelhet, forvirring, uro og lett hyperventilering, ev. brystsmerter. Så takykardi, dyspnoe, koma, arytmier, hjerteinfarkt. Livlige reflekser og invertert plantarrefleks kan forekomme. Blek hud, ev. svakt rødfarget hud kan tyde på alvorlig forgiftning (slimhinner og blodprøver kan være friskt røde). Nevropsykiatriske senfølger forekommer hos 10 – 30 % av de alvorlige tilfellene. Blodgassmålinger viser høy HbCO-konsentrasjon og ev. laktacidose. Dersom svært høy laktat i forhold til HbCO: Tenk cyanid!28

Behandling

Rikelig oksygen (15 liter O₂/min på maske med reservoar, 100 % oksygen)2426[1B]. Vurdere trykktankbehandling (hyperbar oksygeneringsbehandling) for å motvirke cerebrale senskader2427 [1D].

C. Hydrogensulfid – H₂S 292530

Egenskaper

Fargeløs gass. Lukter som råtne egg (ved høye konsentrasjoner kjennes ikke alltid lukten). Blanding av H₂S og luft kan være eksplosiv. Gassen dannes ofte i gjødselkjellere.

Sykdomstegn/klinikk

Virker sterkt irriterende på slimhinner (luftveier og øyne). Kjemisk pneumoni og lungeødem kan komme etter flere timer og kan gi cyanose og rytmeforstyrrelser. Svimmelhet, sløvhet, kramper og plutselig koma med respirasjonsstans kan inntreffe etter 15-30 minutter. Plutselig besvimelse/koma (”Knockdowns”) kan forekomme30 (først og fremst innendørs).

Behandling

O₂-tilførsel, sikring av frie luftveier25 [1C]. Bronkodilatator, ev. steroider29 [1D].

Irriterende gasser

A. Klorgass, ammoniakk 2931323334

Egenskaper

Klorgass er en gulgrønn gass med stikkende, karakteristisk lukt (klorin). Ammoniakk er en fargeløs gass med karakteristisk, stikkende lukt (salmiakk).

Sykdomstegn/klinikk

Begge gasser virker slimhinneirriterende.

Behandling

Gassmaske eller fuktig klut foran nese/munn (klorgass) ved evakuering. Øyne må skylles raskt og spesielt grundig [1C]. Ev. kortikosteroider [2D]. For øvrig symptomatisk behandling, inkludert oksygen3334 [1C].

B. Nitrøse gasser, Fosgen, Arsen35363738

Egenskaper

Etsende ved kontakt med slimhinner. Er lite vannløselige og kan derfor trenge lengre ned i luftveiene og gi lungeødem etter flere timer.

Sykdomstegn/klinikk

Slimhinneirriterende3538

Behandling

Bronkodilatator (salbutamol; Ventoline), ev. kortikosteroider. Symptomatisk behandling35[1C].

C: Tåregass/CS, pepperspray, kloropikrin 293940

Egenskaper

Virker irriterende på øyne og luftveier.

Sykdomstegn/klinikk

Røde øyne, tåreflod, smerter i øynene, synsforstyrrelser, rhinorre, svelgevansker, kløe, pustebesvær, kvalme og oppkast.

Behandling

Fjernes fra kontaminert område, øyeskylling2940[1D].

D. Ozon (O₃)41

Egenskaper

Virker irriterende på øyne og luftveier. Giftig ved høye konsentrasjoner. Aktivt kullfilter omformer O₃ til ufarlig CO₂.

Sykdomstegn/klinikk

Hoste ved innånding av høye konsentrasjoner ( > 0.6 ppm). Lungeødem kan opptre flere timer etter eksponering.

Behandling

Fjerne pasient fra området. Øyeskylling. Støttebehandling.

Gasser som hemmer respirasjonssenteret

Opioidaerosoler/fentanylgass294243444546

Egenskaper

Kjente opioider som carfentanil og remifentanil er sterkt respirasjonshemmende. Ingen fare for kontaminering via klær.

Sykdomstegn/klinikk som v/ andre opioider: Miose, resp.depresjon, nedsatt bevissthet, ev. koma46.

Behandling

Oksygen og kunstig ventilasjon [1B]. Nalokson (0,2 - 0,4 mg i.m./i.v. ev. gjentatte doser til effekt)4245 [1A]. Barn: Gi nalokson 0.001-0.01 mg/kg (1-10 µg/kg) - øk dosen til effekt.

Aktuelle preparater (eksempler)

For doseringer, se ovenfor under «behandling».

Aktuelle preparater
Nalokson	Nalokson inf/inj 0,4 mg/ml , no: 10 x 1 ml

Gasser som fortrenger O2

CO₂, N₂, C₃H₈, CH₄ ¹⁰⁷

Egenskaper

Vanligvis ingen toksisk effekt, men de er tyngre enn luft og vil kunne gi hypoksi via fortrengning av O₂. CO₂ i høye konsentrasjoner kan gi akutt acidose. Propan og metan har høy eksplosjonsfare.

Sykdomstegn/klinikk

Lettere tilfeller: Svimmelhet, hodepine, slapphet og likegladhet. Alvorlige tilfeller: hypoksiske komplikasjoner fra hjerne og hjerte (koma, hjerneødem, hjerteinfarkt).

Behandling

O₂, eventuelt assistert ventilasjon.

Organiske løsemidler

Metanol474849505152535455565758

Egenskaper495058

I seg selv ikke toksisk, men brytes ned i leveren til maursyre som er svært giftig via hemming av respirasjonskjeden i mitokondriene. Toksisiteten inntrer ikke før tilstrekkelige mengder maursyre er dannet, vanligvis etter 12-24 timer, lenger om vanlig etanol er inntatt samtidig.

Sykdomstegn/klinikk

Hyperventilasjon, kvalme/oppkast/magesmerter, dyspné, brystsmerter, synsforstyrrelser (alle typer). Etter hvert uttalt metabolsk acidose (12-24 timer eller mer) på blodgass som følge av maursyre og etter hvert laktatstigning49505152535557.

Behandling

Bikarbonat [1B], antidot (etanol eller fomepizol) [1B], dialyse [1B], folinsyre [1C] (øker kroppens egen nedbrytning av maursyre). Støttende behandling utover dette [1C]48495153545658

Aktuelle preparater (eksempler)

Doseringer ikke angitt, kontakt Giftinformasjonen (bakvakt).

Aktuelle preparater
Fomepizol	Fomepizol inf.kons 5 mg/ml, no: 5 x 20 ml
Etanol	Steril sprit NAF inf kons 70 %, no: 50 ml
Kalsiumfolinat	Calciumfolinat inj 10 mg/ml, no: 5 ml, 10 ml eller 30 ml Kalsiumfolinat inj 10 mg/ml, no: 10 x 10 ml

Hud- (og lunge-) gasser

Lewisitt, sennepsgass 596061626364

Egenskaper

Oljeaktige væsker som forblir i det forurensede området i lang tid, spesielt ved lave temperaturer. I gassform er de tyngre enn luft og samles i dalbunner, groper og kløfter utendørs eller langs gulv eller kjellere innendørs.

Sykdomstegn/klinikk59

(Lewisitt tidlige symptomer, sennepsgass senere symptomer): I damp eller væskeform irriterer de øyne (min-timer; forsinket hornhinneskade opptil år etter eksponering), hud (erytem - > blemmedannelse etter 4-8 timer), respirasjonssystemet (blødninger og nekroser i luftveiene, ev. lungeødem etter 2-24 timer) og mage-tarmkanalen (kvalme, oppkast, magesmerter og blodig diare). Alvorlig leukopeni forekommer etter stor eksponering.

Behandling

Avkledning og fullstendig dekontaminering ved synlig væskeforurensning. Dekontaminering viktig: Absorpsjon med mel (ev. Fullers jord hvis tilgjengelig). Børstes av, deretter vask med såpe og vann. Dersom det ikke lar seg fjerne av dette, bør det oljete belegget skrapes av. RSDL kan også brukes (pt. kun tilgjengelig hos Forsvaret). Allerede skadet hud behandles som ved brannskade596064[1C]. Kelatoren DMPS (Dimerkaptopropansulfonat) kan muligens redusere giftvirkningene om den gis raskt etter eksponering av lewisitt. Gis systemisk som injeksjon eller tabletter. British Anti Lewisite (BAL) er en mer fettløselig kelator som muligens også har effekt59[D]. Ellers symptomatisk behandling596064[1C].

Aktuelle preparater (eksempler)

Doseringer ikke angitt, kontakt CBRNE-senteret ved behov.

Aktuelle preparater
Fullers jord	Fullers Earth powder, no 340 g (uregistrert legemiddel)
Dimerkaptopropansulfonat (DMPS)	Dimaval kapsler 100 mg, no: 20 stk (uregistrert legemiddel) Dimaval inj 50 mg/ml, no: 5 x 5 ml (uregistrert legemiddel)

Aktuelle preparater

Fullers jord

Fullers Earth powder, no 340 g (uregistrert legemiddel)

Dimerkaptopropansulfonat (DMPS)

Dimaval kapsler 100 mg, no: 20 stk (uregistrert legemiddel)

Dimaval inj 50 mg/ml, no: 5 x 5 ml (uregistrert legemiddel)

Etsende stoffer

A. Syrer og baser/alkalier 6566676869

Egenskaper

Syrer denaturerer proteiner i overfladisk vev (koagulasjonsnekrose), mens alkalier forsåper fettsyrene i cellemembraner. Enkelte syrer (flussyre, maursyre og oksalsyre) kan gi systemiske effekter. Risiko for skade avhenger av pH, konsentrasjon, egenskaper og kontakttid.

Sykdomstegn/klinikk65

Hudeksponering: Etseskader likner brannskader; smerte, blemmer og nekrose utvikles vanligvis ila dager. Utbredt skade kan gi væsketap, sjokk og infeksjoner.

Øyeeksponering66: Smerte, tåreflod, fremmedlegemefølelse, ødem, korneasår osv. Større skader kan gi mindre smerter pga. ødelagte nerveender. Inhalasjon: Gir oftest skade i øvre luftveier, men kan også skade nedre luftveier ved høyere konsentrasjoner.

Peroralt: Smerte, sikling, svelgebesvær, kvalme, oppkast. Blødninger ved alvorlig etseskade. Ofte lite symptomer initialt selv om alvorlig.

Respirasjonsbesvær (pga. aspirasjon eller larynks-/epiglottisødem) oftest innen 4 timer. Nyresvikt, blødninger, sirkulasjonssvikt, syre-/base- og elektrolyttforstyrrelser, hemolyse, leukocytose og DIC.

Behandling

Hudeksponering

Skyll med store mengder vann (kroppstemperert) i 30-60 min, vurder ytterligere skylling65[1C].

Øyeeksponering

Fjern ev. kontaktlinser. Skyll minst 30 min66 [1C].

Inhalasjon

Som irriterende gasser.

Peroralt

1-2 dl drikke for å skylle munn/svelg, skyll deretter munnen med mye vann. Unngå mer drikke. Ikke brekninger/ventrikkelskylling eller aktivt kull. Intubasjon eller trakeotomi ved behov. Smertelindring. Antiemetika. Korreksjon av syre-/base- og elektrolyttforstyrrelser. Væske i.v., ev. kirurgi6567[1C]. Ikke kortikosteroider6869[1B].

B. Flussyre (hydrogenfluorid, HF)^115-125

Egenskaper7071

Sterkt etsende, men langt mer alvorlig er at den trenger dypt inn i vevet hvor fluorid danner salter med kalsium og magnesium. Dette gir celledød, systemiske effekter via hypokalsemi i tillegg til en hjertetoksisk effekt. Hydrogenfluoridgass danner flussyre ved kontakt med slimhinner. Tid til effekt (0 – 24 timer) avhenger av konsentrasjon og berørt overflate.

Sykdomstegn/klinikk7071

Hudeksponering7273: intens smerte, erytem, ødem, blemmedannelse. Nekrose av hud, dekalsifisering og etsning av underliggende ben.

Øyeeksponering74: smerter, konjunktivitt, tåreflod, ødem, erosjon av kornea osv. Inhalasjon75: Hoste, brennende følelse i luftveiene, dyspné, ev. cyanose.

Peroral eksponering: Kvalme, oppkast, diare. Perforasjon av GI-traktus. Smerte. Ev. obstruksjon av øvre luftveier.

Systemiske effekter: Elektrolyttforstyrrelser76, sirkulasjonspåvirkning75, arytmier77, hjertestans77, CNS-depresjon, kramper75.

Behandling

Overflateskader

Grundig dekontaminering7175 [1C]. Skyll med store mengder vann7175 [1C]. Påfør H-F antidotgel73 [1C] (se felleskatalogen under «kalsiumglukonat»); hvis ikke tilgjengelig vurder Calcium-Sandoz brusetbl. løst i vannbøtte/skål (20 tabl. i 2 liter vann) som den affiserte kroppsdelen kan senkes ned i. Ved overflateskadet hånd: Fyll gjerne H-F antidotgel eller tabletter løst i vann i en hanske som så settes på hånden7175 [1C].

Inhalasjonsskader

Symptomer som ved irriterende gasser, ev. inhalere Ca-sandoz + vann (blandingsforhold 1:3) på forstøverapparat.

Per-oralt inntak av flussyre

Innta 1-2 desiliter drikke, helst melk78[1D] og 5 - 10 g kalsium (10 - 20 brusetbl. Ca-sandoz). Ikke fremkall brekninger, ikke gi kull7178[1C]. Etseskader i GI-traktus behandles som for syrer.

Ved systemiske effekter

Gi 6 g kalsium p.o. (12 brusetabl. Ca-sandoz) hver 2. time inntil i.v. kalsiumbehandling kan startes7175 [1C]. Korriger syre-/base- og elektrolyttforstyrrelser7071 [1C]. Symptomatisk behandling71 [1C], EKG-monitorering77. Ev. dialyse79[1D], ev. kirurgi80[1D].

Aktuelle preparater (eksempler)

For doseringer, se ovenfor.

Aktuelle preparater
Kalsium glukonat	H-F-antidotgel, no: 25 g (uregistrert legemiddel)
Kalsium-tabletter	Calcium-sandoz 500 mg brusetabletter, no: 20

Andre giftstoffer

Ricin8182

Egenskaper

Giftstoff (plantegift) som kan utvinnes fra kastorbønner. Er lett løselig i vann og kan forgifte både mat og drikke samtidig som den kan spres som en aerosol. Ricin kan fremstilles som giftig pulver som er farlig å inhalere. Dekontaminering er da indisert [1D]. Giften kan påvises i serum ved ELISA og LC-MS-teknikk.82

Sykdomstegn/klinikk

Avhenger av administrasjonsform. Ved peroralt inntak oppstår først uspesifikke symptomer og tegn med magesmerter, brekninger, diaré og affeksjon av milt, lever og nyrer. Ved inhalasjon: Dyspné, hoste, ødem i luftveier og lunge. Ofte også slapphet, feber, leddsmerter. Generelt oppstår inflammatorisk syndrom med massiv kapillærlekkasje. Død inntrer i løpet av 1,5 - 8 dager ved dødelig dose.

Behandling

Det finnes ingen tilgjengelig antidot. Behandlingen er symptomatisk (væske og vasoaktive legemidler), som ved alvorlig sepsis. Vaksine mot ricin er under uttesting. Antiserum har også en beskyttende effekt hvis det gis tidlig etter eksponering, men er ikke kommersielt tilgjengelig.

Brannrøyk

Egenskaper

Brannrøyk er en blanding gasser og aerosoliserte partikler (faste/flytende) skapt gjennom pyrolyse eller forbrenning og blandet med luft. Sluttproduktene er gasser, røykpartikler (< 1 μm diam), uforbrente stoffer og sot (uforbrent karbon). Brannrøyk kan inneholde mange tusen ulike kjemiske forbindelser som ikke med sikkerhet kan fastslås på branntidspunktet (både type brennbart materiale, temperatur og oksygentilførsel er avgjørende). Karbonmonoksid (CO) er imidlertid alltid til stede i brannrøyk (se Oversikt - kjemiske stoffer, behandling (Gasser som hemmer O2-transport/O2-omsetningen)), i tillegg til ulike irriterende gasser som f.eks. ammoniakk, nitrøse gasser, svoveldioksid, saltsyre og fosgen. Cyanid kan frigjøres ved forbrenning av karbon- og nitrogenholdige stoffer som ull, silke og plaststoffer (det typiske er brann i bil, båt eller tog), møbler og isolasjon (polyuretan) og gi alvorlig systemisk forgiftning (se Oversikt - kjemiske stoffer, behandling (Gasser som hemmer O2-transport/O2-omsetningen)). Hydrogensulfid er en annen systemtoksisk og samtidig irriterende gass som kan inngå i brannrøyk (seOversikt - kjemiske stoffer, behandling (Gasser som hemmer O2-transport/O2-omsetningen)).

Sykdomstegn/ klinikk

Irritasjon i luftveiene, hypoksi, termisk skade, systemisk toksisitet (oftest CO, sjeldnere Cyanid). Eksponering for brannrøyk kan ha dramatisk forløp med livstruende klinikk innen sekunder/minutter (alvorlig hypoksi ved systemisk toksisitet). Oksygenfortrengende gasser kan gi varierende grad av kvelning. Sot, røykpartikler og irriterende gasser gir irritasjon i luftveiene, fra lett irritasjon i øvre luftveier til alvorlig kjemisk lungebetennelse (toksisk lungeødem) og/eller luftveisobstruksjon. Surrogatmarkører for alvorlighetsgrad kan være: nevrologisk status (bevissthetstap eller kramper i forløpet), sotomfang i munnhule og svelg, obstruktive lungefysikalia og sterkt avvikende blodgassverdier (HbCO og laktat).

Behandling

Oksygentilførsel gis alltid ved forhøyet HbCO og ved luftveissymptomer29115 [1C] under pågående observasjon (pasienter med hyperkapni (kols) skal ha kontinuerlig overvåkning). Bronkodilaterende midler gis ved obstruktivitet/stridor29 [1D]. Glukokortikoider gis enkelte ganger ved alvorlige symptomer2935 [1C]. Vurder røntgen av lungene. For eksponering der irriterende gasser trolig er hovedproblemet: følg behandling og tiltak som beskrevet i 3.2.3. Ved holdepunkter for CO- eller cyanideksponering: gi 100 % oksygen (maske med reservoar) snarest og følg behandlingsråd (Oversikt - kjemiske stoffer, behandling (Gasser som hemmer O2-transport/O2-omsetningen)). Pasienter med symptomer utelukkende fra øvre luftveier kan ofte se an situasjonen hjemme. Hvile og ro er viktig etter eksponering (unngå fysisk aktivitet).

Referanser

1. Eddleston M, Buckley NA, Eyer P and Dawson AH. Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lancet. 2008;371:597-607.

2. Buckley NA, Eddleston M, Li Y, Bevan M and Robertson J. Oximes for acute organophosphate pesticide poisoning. The Cochrane database of systematic reviews. 2011:CD005085.

3. Shih TM, Duniho SM and McDonough JH. Control of nerve agent-induced seizures is critical for neuroprotection and survival. Toxicology and applied pharmacology. 2003;188:69-80.

4. Aas P and Jacobsen D. [Nerve gas--guidelines for care of victims of terrorism]. Tidsskrift for den Norske laegeforening : tidsskrift for praktisk medicin, ny raekke. 2005;125:731-5.

5. Eddleston M, Roberts D and Buckley N. Management of severe organophosphorus pesticide poisoning. Critical care (London, England). 2002;6:259.

6. Eddleston M, Szinicz L, Eyer P and Buckley N. Oximes in acute organophosphorus pesticide poisoning: a systematic review of clinical trials. QJM : monthly journal of the Association of Physicians. 2002;95:275-83.

7. Roberts DM and Aaron CK. Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. BMJ (Clinical research ed). 2007;334:629-34.

8. Thiermann H, Szinicz L, Eyer F, Worek F, Eyer P, Felgenhauer N and Zilker T. Modern strategies in therapy of organophosphate poisoning. Toxicology letters. 1999;107:233-9.

9. Konickx LA, Bingham K and Eddleston M. Is oxygen required before atropine administration in organophosphorus or carbamate pesticide poisoning? - A cohort study. Clinical toxicology (Philadelphia, Pa). 2014;52:531-7.

10. Rahimi R, Nikfar S and Abdollahi M. Increased morbidity and mortality in acute human organophosphate-poisoned patients treated by oximes: a meta-analysis of clinical trials. Human & experimental toxicology. 2006;25:157-62.

11. Rebmann T, Clements BW, Bailey JA and Evans RG. Organophosphate antidote auto-injectors vs. traditional administration: a time motion study. The Journal of emergency medicine. 2009;37:139-43.

12. Eyer P. The role of oximes in the management of organophosphorus pesticide poisoning. Toxicological reviews. 2003;22:165-90.

13. Barthold CL and Schier JG. Organic phosphorus compounds--nerve agents. Critical care clinics. 2005;21:673-89, v-vi.

14. Shrot S, Ramaty E, Biala Y, Bar-Klein G, Daninos M, Kamintsky L, Makarovsky I, Statlender L, Rosman Y, Krivoy A, Lavon O, Kassirer M, Friedman A and Yaari Y. Prevention of organophosphate-induced chronic epilepsy by early benzodiazepine treatment. Toxicology. 2014;323:19-25.

15. Gracia R and Shepherd G. Cyanide poisoning and its treatment. Pharmacotherapy. 2004;24:1358-65.

16. Thompson JP and Marrs TC. Hydroxocobalamin in cyanide poisoning. Clinical toxicology (Philadelphia, Pa). 2012;50:875-85.

17. Sauer SW and Keim ME. Hydroxocobalamin: improved public health readiness for cyanide disasters. Annals of emergency medicine. 2001;37:635-41.

18. Borron SW, Baud FJ, Barriot P, Imbert M and Bismuth C. Prospective study of hydroxocobalamin for acute cyanide poisoning in smoke inhalation. Annals of emergency medicine. 2007;49:794-801, 801 e1-2.

19. Hall AH. Cyanide and related compunds - sodium azide. In: M. W. Shannon, S. W. Borron and M. J. Burns, eds. Haddad and Winchester's Clinical Management of poisoning and drug overdose. 4 ed. Philadelphia: Saunders; 2007(4): 1309-1316.

20. Dumestre D and Nickerson D. Use of cyanide antidotes in burn patients with suspected inhalation injuries in North America: a cross-sectional survey. Journal of burn care & research : official publication of the American Burn Association. 2014;35:e112-7.

21. Morocco AP. Cyanides. Critical care clinics. 2005;21:691-705, vi.

22. Borron SW, Baud FJ, Megarbane B and Bismuth C. Hydroxocobalamin for severe acute cyanide poisoning by ingestion or inhalation. The American journal of emergency medicine. 2007;25:551-8.

23. Heitzman J, Shen Q, Cazares J and Illoh O. Transfusion medicine illustrated: hydroxocobalamin-colored plasma. Transfusion. 2009;49:2555-6.

24. Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G, Bennett MH and Lavonas EJ. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. The Cochrane database of systematic reviews. 2011:CD002041.

25. Dries DJ and Endorf FW. Inhalation injury: epidemiology, pathology, treatment strategies. Scandinavian journal of trauma, resuscitation and emergency medicine. 2013;21:31.

26. Prockop LD and Chichkova RI. Carbon monoxide intoxication: an updated review. Journal of the neurological sciences. 2007;262:122-30.

27. Weiss LD and Van Meter KW. The applications of hyperbaric oxygen therapy in emergency medicine. The American journal of emergency medicine. 1992;10:558-68.

28. Baud FJ, Barriot P, Toffis V, Riou B, Vicaut E, Lecarpentier Y, Bourdon R, Astier A and Bismuth C. Elevated blood cyanide concentrations in victims of smoke inhalation. The New England journal of medicine. 1991;325:1761-6.

29. Warden CR. Respiratory agents: irritant gases, riot control agents, incapacitants, and caustics. Critical care clinics. 2005;21:719-37, vi.

30. Guidotti TL. Hydrogen sulphide. Occupational medicine (Oxford, England). 1996;46:367-71.

31. Leung CM and Foo CL. Mass ammonia inhalational burns--experience in the management of 12 patients. Annals of the Academy of Medicine, Singapore. 1992;21:624-9.

32. Kerstein MD, Schaffzin DM, Hughes WB and Hensell DO. Acute management of exposure to liquid ammonia. Military medicine. 2001;166:913-4.

33. Montague TJ and Macneil AR. Mass ammonia inhalation. Chest. 1980;77:496-8.

34. Arwood R, Hammond J and Ward GG. Ammonia inhalation. The Journal of trauma. 1985;25:444-7.

35. Borak J and Diller WF. Phosgene exposure: mechanisms of injury and treatment strategies. Journal of occupational and environmental medicine / American College of Occupational and Environmental Medicine. 2001;43:110-9.

36. Diller WF. Medical phosgene problems and their possible solution. Journal of occupational medicine : official publication of the Industrial Medical Association. 1978;20:189-93.

37. Diller WF. Therapeutic strategy in phosgene poisoning. Toxicology and industrial health. 1985;1:93-9.

38. Diller WF and Zante R. A literature review: therapy for phosgene poisoning. Toxicology and industrial health. 1985;1:117-28.

39. Olajos EJ and Salem H. Riot control agents: pharmacology, toxicology, biochemistry and chemistry. Journal of applied toxicology : JAT. 2001;21:355-91.

40. Carron PN and Yersin B. Management of the effects of exposure to tear gas. BMJ (Clinical research ed). 2009;338:b2283.

41. Menzel DB. Ozone: an overview of its toxicity in man and animals. Journal of toxicology and environmental health. 1984;13:183-204.

42. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 8: advanced challenges in resuscitation: section 2: toxicology in ECC. The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation. 2000;102:I223-8.

43. Wax PM, Becker CE and Curry SC. Unexpected "gas" casualties in Moscow: a medical toxicology perspective. Annals of emergency medicine. 2003;41:700-5.

44. Enserink M and Stone R. Toxicology. Questions swirl over knockout gas used in hostage crisis. Science (New York, NY). 2002;298:1150-1.

45. Handal KA, Schauben JL and Salamone FR. Naloxone. Annals of emergency medicine. 1983;12:438-45.

46. White JM and Irvine RJ. Mechanisms of fatal opioid overdose. Addiction (Abingdon, England). 1999;94:961-72.

47. Brent J, McMartin K, Phillips S, Aaron C, Kulig K and Methylpyrazole for Toxic Alcohols Study G. Fomepizole for the treatment of methanol poisoning. The New England journal of medicine. 2001;344:424-9.

48. Zakharov S, Pelclova D, Navratil T, Belacek J, Komarc M, Eddleston M and Hovda KE. Fomepizole versus ethanol in the treatment of acute methanol poisoning: Comparison of clinical effectiveness in a mass poisoning outbreak. Clinical toxicology (Philadelphia, Pa). 2015:1-10.

49. Jacobsen D and McMartin KE. Methanol and ethylene glycol poisonings. Mechanism of toxicity, clinical course, diagnosis and treatment. Medical toxicology. 1986;1:309-34.

50. Barceloux DG, Bond GR, Krenzelok EP, Cooper H, Vale JA and American Academy of Clinical Toxicology Ad Hoc Committee on the Treatment Guidelines for Methanol P. American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines on the treatment of methanol poisoning. Journal of toxicology Clinical toxicology. 2002;40:415-46.

51. Hovda KE, Andersson KS, Urdal P and Jacobsen D. Methanol and formate kinetics during treatment with fomepizole. ClinToxicol. 2005;43:221-227.

52. Hovda KE, Hunderi OH, Rudberg N, Froyshov S and Jacobsen D. Anion and osmolal gaps in the diagnosis of methanol poisoning: clinical study in 28 patients. Intensive care medicine. 2004;30:1842-6.

53. Hovda KE, Hunderi OH, Tafjord AB, Dunlop O, Rudberg N and Jacobsen D. Methanol outbreak in Norway 2002-2004: epidemiology, clinical features and prognostic signs. Journal of internal medicine. 2005;258:181-90.

54. Hovda KE and Jacobsen D. Expert opinion: fomepizole may ameliorate the need for hemodialysis in methanol poisoning. HumExpToxicol. 2008;27:539-546.

55. Hovda KE, Urdal P and Jacobsen D. Increased serum formate in the diagnosis of methanol poisoning. Journal of analytical toxicology. 2005;29:586-8.

56. Zakharov S, Pelclova D, Navratil T, Belacek J, Kurcova I, Komzak O, Salek T, Latta J, Turek R, Bocek R, Kucera C, Hubacek JA, Fenclova Z, Petrik V, Cermak M and Hovda KE. Intermittent hemodialysis is superior to continuous veno-venous hemodialysis/hemodiafiltration to eliminate methanol and formate during treatment for methanol poisoning. Kidney international. 2014;86:199-207.

57. Zakharov S, Pelclova D, Urban P, Navratil T, Diblik P, Kuthan P, Hubacek JA, Miovsky M, Klempir J, Vaneckova M, Seidl Z, Pilin A, Fenclova Z, Petrik V, Kotikova K, Nurieva O, Ridzon P, Rulisek J, Komarc M and Hovda KE. Czech mass methanol outbreak 2012: epidemiology, challenges and clinical features. Clinical toxicology (Philadelphia, Pa). 2014;52:1013-24.

58. Hovda KE MK, Jacobsen D. Methanol and formaldehyde poisoning. In: Brent J, Megarbane B, Palmer R, Hatten B, Burkhart K (eds). . Critical Care Toxicology, 2nd Edition Springer Publishing 2016 Online Early 2016

59. McManus J and Huebner K. Vesicants. Critical care clinics. 2005;21:707-18, vi.

60. Balali-Mood M and Hefazi M. The pharmacology, toxicology, and medical treatment of sulphur mustard poisoning. Fundamental & clinical pharmacology. 2005;19:297-315.

61. In: C. M. Pechura and D. P. Rall, eds. Veterans at Risk: The Health Effects of Mustard Gas and Lewisite Washington DC: 1993 by the National Academy of Sciences; 1993. 118. Smith WJ and Dunn MA. Medical defense against blistering chemical warfare agents. Archives of dermatology. 1991;127:1207-13.

62. Smith WJ and Dunn MA. Medical defense against blistering chemical warfare agents. Archives of dermatology. 1991;127:1207-13.

63. Emami MH, Talaei M, Panahi Y, Saburi A and Ghanei M. Efficacy of omeprazole on cough, pulmonary function and quality of life of patients with sulfur mustard lung injury: A placebo-control, cross-over clinical trial study. Journal of research in medical sciences : the official journal of Isfahan University of Medical Sciences. 2014;19:1027-33.

64. Interim Guidance Document: Initial clinical Management of patients exposed to chemical weapons. [Cited 15.10.15]. 2014;2015.

65. Wax PM and Yarema M. Corrosives. In: M. W. Shannon, S. W. Borron and M. J. Burns, eds. Haddad and Winchester's Clinical Management of poisoning and drug overdose. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 2007(4): 1415-1422.

66. Kuckelkorn R, Schrage N, Keller G and Redbrake C. Emergency treatment of chemical and thermal eye burns. Acta ophthalmologica Scandinavica. 2002;80:4-10.

67. Meredith JW, Kon ND and Thompson JN. Management of injuries from liquid lye ingestion. The Journal of trauma. 1988;28:1173-80.

68. Anderson KD, Rouse TM and Randolph JG. A controlled trial of corticosteroids in children with corrosive injury of the esophagus. The New England journal of medicine. 1990;323:637-40.

69. Ulman I and Mutaf O. A critique of systemic steroids in the management of caustic esophageal burns in children. European journal of pediatric surgery : official journal of Austrian Association of Pediatric Surgery [et al] = Zeitschrift fur Kinderchirurgie. 1998;8:71-4.

70. Bertolini JC. Hydrofluoric acid: a review of toxicity. The Journal of emergency medicine. 1992;10:163-8.

71. Scalzo AJ and Blume-Odom CM. Hydrofluoric Acids and other fluorides. In: M. W. Shannon, S. W. Borron and M. J. Burns, eds. Haddad and Winchester's Clinical Management of poisoning and drug overdose Philadelphia: Saunders; 2007(4): 1323-1334.

72. MacKinnon MA. Hydrofluoric acid burns. Dermatologic clinics. 1988;6:67-74.

73. Chick LR and Borah G. Calcium carbonate gel therapy for hydrofluoric acid burns of the hand. Plastic and reconstructive surgery. 1990;86:935-40.

74. McCulley JP, Whiting DW, Petitt MG and Lauber SE. Hydrofluoric acid burns of the eye. Journal of occupational medicine : official publication of the Industrial Medical Association. 1983;25:447-50.

75. Caravati EM. Acute hydrofluoric acid exposure. The American journal of emergency medicine. 1988;6:143-50.

76. Kirkpatrick JJ, Enion DS and Burd DA. Hydrofluoric acid burns: a review. Burns : journal of the International Society for Burn Injuries. 1995;21:483-93.

77. Yamaura K, Kao B, Iimori E, Urakami H and Takahashi S. Recurrent ventricular tachyarrhythmias associated with QT prolongation following hydrofluoric acid burns. Journal of toxicology Clinical toxicology. 1997;35:311-3.

78. Stremski ES, Grande GA and Ling LJ. Survival following hydrofluoric acid ingestion. Annals of emergency medicine. 1992;21:1396-9.

79. Bjornhagen V, Hojer J, Karlson-Stiber C, Selden AI and Sundbom M. Hydrofluoric acid-induced burns and life-threatening systemic poisoning--favorable outcome after hemodialysis. Journal of toxicology Clinical toxicology. 2003;41:855-60.

80. Buckingham FM. Surgery: a radical approach to severe hydrofluoric acid burns. A case report. Journal of occupational medicine : official publication of the Industrial Medical Association. 1988;30:873-4.

81. Opdahl, H et al. Håndbok i NBC (CBRNE)-medisin. [Cited 15.10.15]: Helsebiblioteket; 2012.

82. Roen BT, Opstad AM, Haavind A and Tonsager J. Serial ricinine levels in serum and urine after ricin intoxication. Journal of analytical toxicology. 2013;37:313-7.