Hyperkalemi

Sist oppdatert: 04.03.2024
Utgiver: Diakonhjemmet sykehus
Versjon: 1.0
Forfatter: Kiarash Tazmini
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Definisjon 

Definisjon
Lett: 5,1–5,9 mmol/L
Moderat: 6,0–6,9 mmol/L​​
​Alvorlig: ≥ 7,0 mmol/L

Årsaker 

Falsk forhøyet prøve (pseudohyperkalemi)

  • Venøs stase ved blodprøvetakingen.
  • Uttalt leukocytose ( > 100 x 109/L) eller trombocytose ( > 500 x 109/L).

 

Redusert renal ekskresjon av kalium

  • Redusert nyrefunksjon.
  • Binyrebarksvikt: primær binyrebarksvikt og isolert hypoaldosteronisme.
  • Legemidler: kaliumsparende diuretika, ACE-hemmere/angiotensin II-reseptorantagonister, NSAIDs, trimetoprim, takrolimus og heparin.
  • Hyporenin hypoaldosteronisme (type IV renal tubulær acidose).
  • Interstitiell nefritt (f.eks. pyelonefritt eller skadevirkninger fra legemidler som betalaktamantibiotika, sulfapreparater, fenytoin, cimetidin, NSAID eller andre kjemiske substanser).

 

Redistribusjon av kalium (kaliumskifte fra intracellulært til ekstracellulært væske)

  • Metabolsk acidose med normalt anion gap (pH fall med 0,1 enhet gir en stigning i p-kalium på 0,2–0,7 mmol/L).
  • Insulinmangel, hyperglykemi og hyperosmolalitet.
  • Celleskade: rabdomyolyse, forbrenninger, hemolyse, tumorlysesyndrom, indre blødning, disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC).
  • Hyperkalemisk periodisk paralyse (sjelden autosomalt dominant tilstand som preges av anfall med muskelsvakhet).
  • Legemidler: digitalisintoksikasjon, adrenerge betareseptorantagonister, suksametonium.

 

Økt inntak av kalium ved samtidig redusert urinproduksjon/renal ekskresjon av kalium

Klinikk 

Nevromuskulære symptomer i form av muskulær svakhet, bortfall av senereflekser, pareser og paralyser. Hjertearytmi. Uro og forvirring kan forekomme.

 

Symptomer og tegn ved hyperkalemi

Diagnostikk 

Baseres på anamnesen og klinisk undersøkelse. Det er viktig å avdekke underliggende tilstand og utelukke pseudohyperkalemi.

 

  • Pseudohyperkalemi: Dersom pasienten er upåvirket og det ikke foreligger EKG-forandringer, bør man måle plasma-kalium (arteriell blodgass) og serum-kalium samtidig. Ved pseudohyperkalemi overstiger serum-kalium, plasma-kalium med > 0,5 mmol/L.
  • Bruker pasienten legemidler som kan føre til hyperkalemi? Har pasienten hatt høyt kaliuminntak?
  • EKG: Initialt forekommer økt amplitude av T-bølge og S-takk samt reduksjon av R-takkens amplitude. Senere kan breddeøket QRS-kompleks og forlenget PR-intervall med økt risiko for ventrikkeltakykardi, bradykardi og asystoli. Ved uttalt hyperkalemi kan små EKG-forandringer raskt progrediere til alvorlige arytmier.
  • Blodprøver: Leukocytter, trombocytter, natrium, kalium, kreatinin, karbamid, glukose, og arteriell blodgass. CK ved mistanke om rabdomyolyse. Øvrige prøver avhengig av anamnese og kliniske funn.
  • Plasma-kalium (blodgass) er den reelle kaliumverdien. Serum-kalium kan være opptil 0,5 mmol/l høyere da det frigjøres litt kalium fra trombocytter ved koagulering. Samtidig hyponatremi og/eller hypokalsemi kan forsterke den kardiotoksiske effekten av hyperkalemi.
  • Urinprøver (spotprøve): Kalium.
    • U-kalium ≤ 20 mmol/L taler for svekket renal kaliumekskresjon.
    • U-kalium > 20 mmol/L taler for renal ekskresjon av kalium, noe som normal respons ved hyperkalemi og tyder på høyt inntak av kalium (peroralt eller intravenøst) og/eller svekket celleopptak av kalium.

Behandling 

Ved serumkonsentrasjoner 7,0 mmol/L og/eller forekomst av EKG-forandringer og/eller alvorlig muskulær svakhet, bør akutt behandling skje under hjerterytmeovervåking.

 

  • Behandlingens mål er å redusere hjertetoksiske effekter av kalium samt å transportere kalium fra det ekstracellulære til det intracellulære rommet. Mer langsiktig strategi er å minske det gastrointestinale opptaket av kalium samt å øke urinutskillelsen av kalium.
  • Ved insulininfusjon for hyperkalemi eller bikarbonattilførsel ved acidose, kan serumkaliumnivåene endres raskt, spesielt dersom totalmengden kalium i kroppen er normal eller redusert.
  • Behandlingen er initialt uspesifikk og symptomatisk, men bør etter hvert rette seg mot underliggende årsak.

 

Kun ved alvorlig hyperkalemi og/eller EKG-forandringer

1. Antagonisere kaliums påvirkning på hjertet med kalsium

  • Kalsiumglukonat (ev. kalsiumklorid) kun ved alvorlig hyperkalemi eller EKG-forandringer (forlenget PR-intervall og breddeforøkede QRS-komplekser, ev. ventrikkelflimmer eller annen arytmi). Pasienten må da være under EKG-monitorering. Relativt kontraindisert hos pasienter som bruker digitalispreparater og pasienter med hyperkalsemi.
  • Dosering: Kalsiumglukonat 10 % (ampuller på 10 ml som inneholder 940 mg kalsiumglukonat = 2,25 mmol kalsium eller 0,23 mmol/ml): 20 ml (4,6 mmol) injiseres langsomt i.v. over 5–10 minutter ufortynnet i sentralt venekateter eller stor perifer vene (maks injeksjonshastighet: 4 ml (0,9 mmol)/minutt i.v.). Dette kan gjentas etter 5 minutter dersom det fortsatt foreligger EKG forandringer.
  • Eventuelt kalsiumklorid (Calciumklorid 1 mmol/ml, har gått ut av produksjon og kan være utilgjengelig): 5 mmol injiseres langsomt i.v. over 5–10 minutter ufortynnet i sentralt vene eller stor perifer vene (maks injeksjonshastighet: 1 ml (1 mmol)/minutt. i.v. Dette kan gjentas etter 5 minutter dersom det fortsatt foreligger EKG forandringer.

 

Alle andre tilfeller

2. Redistribuere kalium inn i celler

  • Førstevalg: Glukose-insulin-infusjon: 1000 ml glukose 50 mg/ml med 15 IE Novorapid. Infusjonshastighet 100–200 ml/time. Dette kan kontinueres inntil normokalemi (p-kalium < 5,0 mmol/L)
  • Adrenerg beta2-reseptoragonist: Ved kalium ≥ 7 eller utilstrekkelig effekt av glukose-insulin-infusjon. Dosering: 10–20 mg salbutamol (f.eks. Ventoline) i 4 ml NaCl 9 mg/ml på forstøverapparat i løpet av 10–15 minutter eller terbutalin-infusjon (Bricanyl) 0,5 mg i 100 ml glukose 50 mg/ml over 30–60 min. Kan gjentas etter 6–8 timer. Obs! Forsiktig hos pasient med koronar hjertesykdom, arytmifare.
  • Natriumhydrogenkarbonat (500 mmol/l, 4,2 %): ved alvorlig acidose (pH < 7,10 eller BE > -10). Gi 250 ml over 2 timer, deretter kontroll syre- basestatus. Har minimal effekt dersom det ikke foreligger acidose.

 

3. Øke kaliumutskillelsen

  • Natriumzirkoniumsyklosilikat (Lokelma). Binder kalium gjennom hele mage-tarmkanalen og reduserer konsentrasjonen av fritt kalium i lumen i mage-tarmkanalen. Dette fører til senket serumkaliumnivå og økt fekal kaliumekskresjon, og forbedring av hyperkalemi. Dosering: 10 g x 3 daglig per oralt inntil normokalemi (p-kalium < 5,0 mmol/L). Ved kronisk nyresykdom kan en vedlikeholdsdose på 5-10 g x 1 daglig gis for å vedlikeholde normokalemi.
  • Loop diuretika ved hypervolemi, f.eks. furosemid 30–40 mg i.v.

 

4. Redusere kaliuminntak

  • Seponere ev. kaliumholdige intravenøse væsker og kaliumtilskudd.
  • Kaliumfattig diett: unngå bananer, juice, visse grønnsaker, sjokolade, mineralsalt (Seltin) og kaffe.

 

5. Seponere legemidler som kan føre til økt kalium: Se over.

 

6. Dialyse

  • Indisert dersom p-K ≥ 7 mmol/L, til tross for ovenstående behandling. Kan fjerne 30–50 mmol kalium/time.

 

Legemiddel Dose Tid til effekt Varighet av effekt (timer) K-fall (mmol/L) Mekanisme Merknad
Calciumklorid 5 mmol på 5 min. Umiddelbart (1-3 min.) 0,5–1 Ingen effekt Stabiliserer membran-potensiale
  • EKG-forandinger normaliseres.
  • Økt fare for arytmi ved digoksin toksisitet.
  • Vevsskade/flebitt hvis ekstravasalt.
Insulin-glukose 1000 ml glukose 50 mg/ml + 15 IE Innen 30–60 min. 2–6 0,5–1,5 Influks av kalium Monitorer b-glukose.
β2-agonist 0,5-1,0 mg i.v. på 5 min. Innen 30 min. 2–6 0,5–1,5 Influks av kalium
  • Liten/ingen effekt dersom pasienten står på non-selektiv β-blokker.
  • Tremor, angst, arytmifare.
NaHCO3 125 mmol (250 ml av 4,2 %) over 2 timer 5–10 min. Ca. 2 - Influks av kalium
  • Ved alvorlig acidose, pH< 7,10
  • Kan føre til hypervolemi og metabolsk alkalose.
Lokelma 10 g x 3 1–6 timer 4–12 0,5–1 Natrium og hydrogen byttes mot kalium i tarmen
  • Inntil normokalemi.
  • Interagerer ikke med andre legemidler, smaksløs, ikke absorberbar.
Loop-diuretika i.v. dose etter eGFR Ca. 15 min. 1–3 0,5–1,0 Kalium-ekskresjon
  • Ved hypervolemi.
  • Pasienten skal ha adekvat diurese.
  • Kan føre til hypovolemi og forverring av nyrefunksjon.
Dialyse - Umiddelbart 2–6 1–2 Fjerner kalium Vil også påvirke natrium, kalsium, magnesium og bikarbonat.

 

Merk!

Monitorering: EKG-monitorering inntil p-kalium < 6,0 mmol/L. Kalium bør måles 1–2 timer etter igangsatt behandling og deretter avhengig av kaliumverdier og behandlingsrespons.

 

Preoperative forhold: Ved elektive operasjoner bør p-kalium ikke være ≥ 5,5 mmol/L da det vil være tendens til stigende kalium under operasjonen. Muskelrelaksantium (suksametonium) vil øke p-kalium med 0,5–1,0 mmol/L hos friske personer.

Referanser 

  1. Nyirenda MJ, Tang JI, et al. Hyperkalaemia. Bmj. 2009;339(oct23 1):b4114.
  2. Rossignol P, Legrand M, et al. Emergency management of severe hyperkalemia: Guideline for best practice and opportunities for the future. Pharmacological Research. 2016;113:585-91.
  3. Fordjour KN, Walton T, et al. Management of Hyperkalemia in Hospitalized Patients. The American Journal of the Medical Sciences. 2014;347(2):93-100.
  4. Raymond CB, Sood AR, et al. Treatment of hyperkalemia in patients with chronic kidney disease--a focus on medications. CANNT journal = Journal ACITN. 2010;20(3):49-53; quiz 4-5.
  5. Viera AJ, Wouk N. Potassium Disorders: Hypokalemia and Hyperkalemia. Am Fam Physician. 2015;92(6):487-95.
  6. Harel Z, Kamel KS. Optimal Dose and Method of Administration of Intravenous Insulin in the Management of Emergency Hyperkalemia: A Systematic Review. PloS one. 2016;11(5):e0154963.
  7. Jespersen Bente. Petersen Jens Aage. Rasmussen Lars S. Hyperkalemi. Praktisk væske- og elektrolyttbehandling. Munksgaard Danmark. 2. utgave 2011. Side 28-31.
  8. Packham, D., et al. Sodium Zirconium Cyclosilicate in Hyperkalemia. The New England Journal of Medicine 2015;372(3), 222-231. Sodium Zirconium Cyclosilicate in Hyperkalemia
  9. Preparatomtale (SPC) for Calcium gluconate, Braun, oppdateringsdato oktober 2015.