Karbondioksid (pCO2), P

Karbondioksid produseres ved intracellulære stoffskiftereaksjoner. Et voksent menneske produserer ca. 20000 mmol karbondioksid/døgn. Dette er en betydelig mengde syre (CO₂ blir i nærvær av vann og karbonsyreanhydrase omdannet til karbonsyre) som kroppen kvitter seg med ved å transportere CO₂ til lungene hvor det blir ventilert ut.

Bikarbonatbuffersystemet (HCO₃^- + H⁺ ⇌ CO₂ + H₂O) spiller en viktig rolle i bufringen av H⁺-ioner, men effekten reduseres med økende pCO₂. Ved å måle pCO₂ i perifert veneblod, får man et inntrykk av pCO₂ i kapillærene og dermed også av effektiviteten av buffersystemet i interstitiet og i intracellulærvæsken i skjelettmuskulaturen hvor bikarbonat­bufferen utøver sin hovedfunksjon hos pasienter med metabolsk acidose.

Arterielt blod: Mistanke om respirasjonssvikt (kols, respiratorbehandling, oksygenbehandling). Sirkulasjonsforstyrrelser. Utredning av syre-baseforstyrrelser.

Venøst blod: Mistanke om / vurdering av vevsacidose.

Se Syre-basestatus/Blodgass,B.

Metode

Potensiometri. Analyseinstrument: ABL835 FLEX (Radiometer Medical ApS)

Høye verdier av arteriell pCO₂
Respirasjonssvikt (alvorlig lungesykdom), respiratorbehandling, sirkulasjonsforstyrrelser som f.eks. uttalt shunting. CO₂-narkose, som kan ses ved alvorlig kols og samtidig O₂-behandling. Kompensasjon av en metabolsk alkalose. Feil prøvemateriale (venøst i stedet for arterielt blod).

Høye verdier av venøs pCO₂
I tillegg til årsakene nevnt i avsnittet over: Vevsacidose som ved redusert vevsperfusjon eller økt produksjon av CO₂ pga. økt metabolisme (f.eks. feber).

Lave verdier
Hyperventilering, f.eks. ved hypoksi (lungesykdom, hjertesvikt, høydeopphold m.m.), angstutløst, langtkommet svangerskap, levercirrhose, kompensasjon av metabolsk acidose, forgiftning med acetylsalisylsyre, CNS-skade, feber, gramnegativ sepsis.

Feilkilder

Feil prøvemateriale. Tilblanding av luft. For lang tid fra prøvetaking til analysering.

Se Analytisk og biologisk variasjon.