Erysipelas, dype bløtdelsinfeksjoner og nekrotiserende fasciitt

Bakgrunn

Overfladisk infeksjon i hud og underhud.

Oftest forårsaket av Gruppe A beta-hemolytiske streptokokker, sjeldnere Staphylococcus aureus.

Klinikk

Typisk hudforandring: varm, rød, ødematøs, indurert og elevert hud med skarp avgrensing til frisk hud. Bulladannelse forekommer. Bilateral erysipelas forekommer nesten ikke. Systemisk påvirkning med feber, kvalme, oppkast og sykdomsfølelse er typisk.

Differensialdiagnoser

• Nekrotiserende fasciitt (avsnitt under)
• Cellulitt (avsnitt under)
• Tromboflebitt. Ultralyd avdekker venepatologi.
• Dermatitt: Eks. stasedermatitt, ofte bilateral.
• Septisk artritt

Diagnostikk

• Blodprøver: Hb, hvite med diff., CRP, CK, kreatinin, elektrolytter
• Mikrobiologi: Blodkulturer. Evt. prøver fra puss/sårsekret sendes til dyrkning. Ved alvorlig hudinfeksjon uten mistanke om NF kan det forsøkes aspirasjon fra randsone, evt. etter å ha injisert 0,5-1 mL 0,9% NaCl i subcutis for dyrkning, Gram-farging og ev. bakteriell PCR.
• Radiologi: Evt CT mtp abscess/myositt. Ultralyd ved mistanke tromboflebitt.
• Ved mistanke om nekrotiserende fasciitt (NF), se avsnitt om diagnostikk ved NF

Behandling

Se også Nasjonal faglig retningslinje publisert av Helsedirektoratet

• Ved lette tilfeller: Fenoksymethylpenicillin 1 g x 4 PO. Ved kjent alvorlig penicillinallergi: Erytromycin 250-500 mg x 4 PO
• Ved alvorlige tilfeller og septisk forløp: Benzylpenicillin 3 g x 4 IV. Ved kjent alvorlig penicillinallergi: Klindamycin 600- 900 mg x 3 IV.
• Behandlingstid 7-10 dager, evt. lenger ved treg behandlingsrespons.
• Ved ansiktserysipelas gis lavmolekylært heparin i profylaksedose for å forebygge sinusvenetrombose.
• Ved flere residiv vurderes langtidsbehandling med lavdose fenoksymetylpenicillin 660 mg x 2 PO, eller at pas. har fenoksymetylpenicillin (eller e-resept) hjemme for øyeblikkelig behandling ved symptomer. Viktig å optimalisere disponerende grunnlidelse (bedring av sirkulasjon, hindre hælsprekker, fot og neglstell).
• Affisert ekstremitet holdes høyt. Vurder kompresjon dersom ødem.

Bakgrunn

Dypere infeksjoner og abscesser i subkutis, fettvev eller musklatur. Ofte etter operative inngrep, skader, bomskudd hos rusbrukere, eventuell hematogen spredning.

Hyppigst gule stafylokokker, men også beta-hemolytiske streptokokker forekommer, samt gramnegative og anaerobe hos risikogrupper (langvarig sykehusopphold, immunsvikt, diabetes).

Klinikk

Diffust avgrenset erytem og hevelse, evt. med abscesser, smerter. Ofte i forbindelse med sår. Feber og

systemisk påvirkning.

Diagnostikk

Som ved erysipelas (se over).

Behandling

Se også Nasjonal faglig retningslinje publisert av Helsedirektoratet

• Dersom abcsess – drenasje (med diagnostikk til mikrobiologi)
• Vurdere sårrevisjon- kontakt ortoped (ekstremiteter), gastrokirurg (abdomen), hals/ansikt (ØNH)
• Ved mindre alvorlig infeksjon: Dikloksacillin 0,5- 1g x 4 PO i 5-7 dager. Dersom drenert abscess kan kortere behandling være tilstrekkelig. Ved penicillinallergi: Erytromycin 250-500 mg x 4 PO
• Ved alvorlig infeksjon: Kloksacillin 1-2 g x 4 IV i 7-10 dager. Ved penicillinallergi: Klindamycin 600- 900 mg x 3 IV.
• Ved sepsis: Kloksacillin 2 g x 4-6 IV + gentamicin 6 -7 mg/kg x 1. Ved mistanke toksisk sjokk syndrom: vurdere tillegg av klindamycin 600-900 mg x 3 IV.

Årsak

Livstruende dyp infeksjoner som ofte progredierer raskt i subkutane fettvev, overflatiske og dype fascier, uten at huden behøver å være affisert. Hovedgrupper:

Type 1: Blandingsinfeksjon aerobe og anaerobe bakterier: S. aureus, streptokokker, enterokokker, E. coli, peptostreptokokker, Prevotella, Bacteroides og clostridier. Oppstår ofte etter operasjonertraumer og ved komorbiditet (diabetes og perifer karsykdom). Bør mistenkes hos diabetes pasienter med cellulitt eller flegmone med et septisk klinisk bilde og/eller acidose. Fournier`s gangren i perineal eller glutealregion og cervikal NF i forbindelse med odontogene infeksjoner er også tilhørende type 1 fasciitter.

Type 2: Monobakteriell sykdom. Betahemolytiske streptokokker gr. A (GAS) vanligste utløsende agens i Norge. Kan forekomme hos friske individer uten risikofaktorer. Virulente, oftest toksinproduserende bakterier. Smittespredningen vanligvis via (mikroskopiske) huddefekter, men kan sannsynligvis også foregå hematogent, f.eks. etter streptokokktonsillitt. Høy mortalitet

Type 3: Noen referanser klassifiserer type 3 som forårsaket av:

• Clostridium spp. ( C. perfringens, C. septicum, C. sordelli, C. novyi). Kan gi gassgangren, se Gassgangren
• Vibrio spp. (V. parahaemolyticus, V. vulnificus) og Shewanella putrefaciens kan gi alvorlige hudinfeksjoner og NF. Eldre, immunsvekkede og personer med kronisk leversvikt mer utsatt. Anamnestisk stikkord: «Har du badet i sjøen siste 3 dager?» Ofte bullae-dannelse ved alvorlig sykdom. Septikemi med V. vulnificus høy mortalitet, 50% ila 48 timer.

Klinikk

Tidlig i forløpet ofte uspesifikke funn: hevelse, erytem uten skarp avgrensning mot frisk hud med påfallende sterke smerter ved palpasjon eller bruk av underliggende muskulatur. Erytem kan mangle. «Pain out of proportion» i et hudområde bør vekke mistanke om nekrotiserende fasciitt. Rask utvikling av sepsis.

Diagnostikk

Nekrotiserende faciitt er en klinisk diagnose. Plastikkirurg og infeksjonsmedisiner bør konsulteres umiddelbart. Plastikkirurg kan utføre «finger test» hvor det i lokalbedøvelse legges en ca 2 cm incisjon ned til fascie og ser etter typisk utseende som «oppvask vann» og kjenner på konsistens av fascien. Meget viktig med prøver til mikrobiologi som sendes raskest mulig med portør til mikrobiologisk avdeling, varsle vakthavende mikrobiolog. Ved tvil om prøvetaking konsulter infeksjonsmedisinsk bakvakt.

Mikrobiologiske undersøkelser: Blodkulturer x 2. Gramfarging, dyrkning og bakteriell PCR fra sårvæske/biopsifra prøveincisjon og ev bullae. Agglutinasjon av sårvæske/vev med streptokokk A hurtigtest kan gjøres på Infeksjonsmedisinsk laboratorium og har god sensitivitet (se Hurtigtester og fargemetoder (Hurtigtester)).

Blodprøver: CRP, hvite, Hb, trombocytter, kreatinin, urinstoff, CK, elektrolytter, glukose, albumin, leverenzymer, INR, bilirubin, d-dimer Blodprøver kan ha beskjedne avvik ved debut NF, men ofte uttalt leukocytose, lav Hb, CRP stiger raskt. Kreatinin og CK kan være økt og Na ofte < 135. Scoringssystemer som LRINEC kan benyttes, men må ikke brukes til ekskludering av NF. Klinisk mistanke viktigst!

Radiologiske us: Radiologisk diagnostikk skal ikke prioriteres foran kirurgi og er ikke indisert i akuttfasen. CT, evt. MR kan visualisere bløtdelsdestruksjon og patologiske væskeansamlinger, men er ikke diagnostisk. Spesielt MR kan være vanskelig å vurdere idet metoden ikke skiller inflammasjon fra nekrose.

Differensialdiagnoser ved nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner

Nekrotiserende fasciitt, nekrotiserende cellulitt som gassgangren, synergistisk cellulitt hos diabetikere, erysipelas og flegmone affiserer hud og subcutis, ev. også overflatisk fascie, men ikke dype fascier. Spontan, gangrenøs myositt er også forårsaket av GAS, med lignende klinikk som NF, men mer uttalt muskelnekrose. Dyp venetrombose, akutt osteomyelitt, abscesser,.

Behandling

Se også Nasjonal faglig retningslinje publisert av Helsedirektoratet

• Rask antibiotikabehandling og kirurgisk intervensjon er livreddende. Benzylpenicillin 3 g x 4-6 IV + klindamycin 600- 900 mg x 3-4 IV + gentamicin (6-7 mg/kg x 1) eller ciprofloksacin (400 mg x 3 IV)]. Ved mistanke om MRSA gis vancomycin. Nyrefunksjonen ofte redusert i denne pasientgruppen, men én dose aminoglykosid tolereres likevel. Behandlingslengde 7-14 dg avhengig av alvorlighetsgrad og respons.

Ved mistanke om Vibrio sp. som årsak til NF (badet i sjøvann!):

• Ciprofloksacin 400 mg x 3 IV + Ceftriaxon 2 g x 1 / Cefotaxim 2 g x 3 IV, eller
• Doksycyklin 100 mg x 2 PO/IV + Ceftriaxon 2 g x 1/Cefotaxim 2 g x 3 IV

Øvrige tiltak

• Radikal kirurgisk debridement av alt nekrotisk vev. De første par dagene er daglige kirurgiske revisjoner påkrevet.
• Organstøttende behandling som ved sepsis (Væsketerapi, blodtrykksbehandling og tilfredsstillende oksygenering).
• Hyperbar oksygen eller steroider: usikker effekt, men må uansett ikke forsinke annen behandling (kirurgi og antibiotikabehandling).
• Intravenøs immunglobulin (IVIG). Noe usikre data vedrørende bruk av IVIG ved NF, men vurderes til kritisk syke pasienter. Dosering: IVIG 1 g/kg første døgn og 0,5 g/kg 2. og 3. døgn.

Skriftlig nominativ melding (gruppe A-sykdom) til FHI via https://klinikermelding.fhi.no; husk å sende papirkopi til Bydelsoverlegen (evt til Kommuneoverlegen hvis pasienten bor utenbys), samt å scanne en papirkopi i journalen. Alternativt kan skjema fylles ut i DIPS med papirkopier til MSIS og Bydelsoverlegen (evt til Kommuneoverlegen).