Glandula thyreoidea produserer trijodtyronin (T3) og tyroksin (T4). Størsteparten av det sirkulerende T3 stammer imidlertid fra T4, som omdannes til T3 i perifere organer. Tyreoideahormonene er viktige regulatorer av stoffskiftet i de perifere vev. Den metabolske effekten av tyroksin og trijodtyronin er hovedsakelig den samme, men trijodtyronin virker raskere, sterkere og mer kortvarig enn tyroksin. Man tror at årsaken til dette er at T4 må omdannes til T3 for å ha effekt på cellene. Kun 0,3 % av den totale mengde trijodtyronin i serum foreligger i fri form. Resten er bundet til tyroksinbindende globulin (TBG, 70-75 %) og til albumin (20-25 %). Man antar at det er den frie fraksjonen som i første rekke er biologisk aktiv, men dette er ikke like klart vist som for tyroksin.

Diagnostikk og kontroll av hypertyreose, spesielt T3-toksikose. FT3 i serum bør vurderes sammen med samtidig målt TSH og FT4 ved mistanke om hypertyreose.

Kontroll ved behandling med liotyronin (syntetisk T3). Men halvlivet av T3 i blodet er kort, og måling av FT3 i serum er ikke velegnet for å monitorere liothyroninbehandling.

Ved diagnostikk og oppfølging av hypotyreose gir måling av FT3 lite tilleggsinformasjon, Men kan i noen få tilfeller være nyttig.

Pasientforberedelse
Unngå inntak av liotyronin (syntetisk T3) like før prøvetakingen.

Prøvetaking
Serum. Serumrør med gel. Unngå langvarig stase.

Holdbarhet

Prøven er holdbar i 6 døgn i kjøleskap, men prøven kan være kastet før dette pga. laboratoriets lagringskapasitet.

Referanseintervall

3,5–6,5 pmol/L

Kildehenvisning

Verdier anbefalt av reagensleverandør

Referanseverdiene varierer med alder. Barn og unge har høyere verdier enn voksne.

Hos gravide synker konsentrasjonen mot slutten av svangerskapet.

Tall for analytisk variasjon: Se egen tabell.

Høye verdier sees ved hypertyreose. I tidlig fase av autoimmun hypertyreose (Graves‘ sykdom) kan pasienten ha forhøyet P-FT3, supprimert P-TSH og fremdeles normalt P-FT4 (T3-toksikose). I sjeldne tilfeller forekommer en såkalt T3-toksikose, dvs. en hypertyreose som skyldes en selektiv overproduksjon av T3 og hvor FT4-konsentrasjonen er normal. Høye verdier har også vært beskrevet hos pasienter med perifer resistens mot tyreoideahormoner. Disse har normal P-TSH.

Lave verdier sees ved hypotyreose. Ved denne tilstanden vil imidlertid organismen i det lengste forsøke å opprettholde en normal FT3-konsentrasjon. P-FT3 er således en lite sensitiv parameter ved hypotyreose. FT3-konsentrasjonen påvirkes også av sykdommer utenfor tyreoideakjertelen, såkalt «non-thyroid illness. Ved (alvorlig) generell sykdom vil man finne nedsatt konsentrasjon av FT3 («low T3-syndrome) fordi T4, som normalt omdannes til T3 i perifere organer, i stedet omdannes til det metabolsk inaktive «reverse-T3. Slike pasienter har gjerne normal eller nedsatt s-TSH.

Feilkilder

Analysemetodene skal ideelt sett kun måle fritt trijodtyronin. Resultatene skal derfor ikke påvirkes av mengden bindeproteiner i serum. De fleste analysemetoder oppfyller imidlertid ikke helt denne ideelle målsetting. En vil i enkelte tilfeller kunne finne at analysene påvirkes av tilstedeværelse av autoantistoffer mot trijodtyronin, abnorme bindeproteiner, eller farmaka som kan gi falskt for høye eller falskt for lave resultater avhengig av hvilken analysemetode som benyttes. Pasientprøver kan inneholde heterofile antistoffer som kan reagere i immunologiske metoder og gi falske forhøyede eller for lave resultater.