Non-ketotisk diabetisk hyperglykemi

Sist oppdatert: 29.04.2024
Utgiver: Endokrinologisk forening
Versjon: 1.6
Forfattere: Tore Julsrud Berg, Kiarash Tazmini, Morten Juul Sundnes og Archana Sharma
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Diagnostiske kriterier 

Plasma-glukose: > 30 mmol/L, pH (arteriell eller venøs): > 7,30, bikarbonat: > 15 mmol/L, u-ketoner: negativ/svak positiv. Effektiv osmolalitet > 320 mosmol/kg.

Bakgrunn 

Hyperosmolær hyperglykemisk syndrom (HHS) er en sjelden tilstand. Den oppstår oftest hos eldre pasienter med type 2 diabetes og skyldes dehydrering sekundært til hyperglykemi og glukosuri. Det kan foreligge en blandingstilstand av diabetes ketoacidose og HHS. Mortaliteten er høy, 5–20 %.

Klinikk 

Vanlige symptomer

Tørste, polyuri, polydipsi.

 

Vanlige funn

Dehydrering, og nedsatt allmenntilstand. Ved alvorlige tilstander sees uttalt dehydrering, hypotensjon og nedsatt bevissthet. Utvikling sees over dager til uker.

Årsak 

Relativ insulinmangel

  • Infeksjon (ofte asymptomatisk UVI, pneumoni eller gastroenteritt).
  • For lav dosering/seponering av blodsukkernedsettende behandling.
  • Psykososial årsak (alkohol, demens).
  • Akutt koronart syndrom, traume/kirurgi, pankreatitt.
  • Legemidler (steroider, tiazider, antipsykotika).

Diagnostikk 

  • Blodprøver: blodgass (venøst eller arteriell), effektiv osmolalitet1 glukose, glukosekorrigert natrium2 kalium, magnesium, fosfat, klorid, kreatinin, eGFR, karbamid, CRP, leukocytter, pro-BNP, troponin T, Hb, hematokrit, HbA1c. Blodkultur ved feber. Andre prøver på indikasjon.
  • Urinprøve: urin-strimmeltest (urin-dyrkning ved mistanke om infeksjon).
  • EKG
  • Røntgen thorax på indikasjon, spesielt mtp. hjertesvikt og pneumoni.

 

1Effektiv osmolalitet (mosmol/kg) = 2 x s-natrium + s-glukose

2Glukosekorrigert s-natrium = målt s-natrium + [(målt glukose–5,6)/5,6] x 2,4

Behandling 

Individualiser behandlingen. Pasienter med HHS trenger ofte mer væske hovedsakelig pga. osmotisk diurese. Insulinbehovet er lavere. Væskedeficit ofte 5–15 liter. Forsiktig rehydrering pga. fare for hjertesvikt.

 

1. Væske

  • Gi NaCl 9 mg/ml i.v., 10 ml/kg/time de første 2 timene.
  • Videre væskeinfusjon styres etter timediurese ( > 0,5 ml/kg/time).
  • Om b-glukose faller > 5 mmol/l/time vurder reduksjon av væske- og ev. insulininfusjon.

 

2. Kalium (se Hypokalemi)

  • P-kalium > 5,0 mmol/L: ingen tilskudd.
  • P-kalium: 3,0–5,0 mmol/L: 10 mmol/time.
  • KCl kan ev. tilsettes rehydreringsvæsken.
  • P-kalium < 3,0 mmol/L: 20 mmol/time. Viktig med oppstart av kaliuminfusjon før eller samtidig med insulininfusjon for å forebygge mot fall i p-kalium. Telemetri anbefalt.
  • KCl gis på separat infusjonspumpe: tilsett 50 mmol KCl i 500 ml NaCl 9 mg/ml (=0,1 mmol/ml).
  • Kaliumtilskudd forutsetter diurese på > 0,5 ml/kg/time.
  • Mål: p-kalium 4,0–5,0 mmol/L.

 

3. Insulin

  • Gi insulininfusjon i.v. med 500 ml NaCl 9 mg/ml med 50 E hurtigvirkende insulin (= 0,1 E/ml) (NovoRapid, Humalog).
  • Det gis initialt 10–20 ml/time (= 1–2 E/t), bruk infusjonspumpe. Optimal b-glukosefall er 3–5 mmol/time.
    • b-glukose faller > 5 mmol/l i løpet av en time: reduser til 5 ml/time (= 0,5 E/t)
    • b-glukose faller < 3 mmol/l i løpet av en time: øk til 40 ml/time (= 4 E/t)
  • Når b-glukose faller til 14 mmol/L byttes væskeinfusjon (NaCl 9 mg/ml eller Ringer acetat, se punkt 1 ovenfor) til glukose 50 mg/ml ca. 100 ml/time slik at b-glukose holdes omkring 10–12 mmol/L frem til pasienten kan spise. Et dårligere alternativ er glukose-insulin-infusjon: 1000 ml glukose 50 mg/ml tilsatt 15–20 E insulin som gis over 4–12 timer.
  • Subkutant insulin startes når pasienten kan spise. Behov for videre insulinbehandling vurderes individuelt.
  • Overlappingen av insulininfusjon med subkutant insulin bør være minst 1 time for hurtigvirkende insulin og 1,5 time for langsomtvirkende.
  • Ved langvarig bevisstløshet – overvei utredning og behandling av hjerneødem.

 

4. Tromboseprofylakse

  • Lavmolekylært heparin s.c. dersom ikke kontraindisert.

Monitorering 

  • B-glukose, natrium, kalium og klorid måles 1 time etter oppstart av behandling.
  • Hvis tilfredsstillende effekt av behandling; mål glukose, natrium, kalium, klorid, hver 2. time de første 6 timer og deretter hver 4–6. time første døgn eller inntil blodglukose har falt til under 14 mmol/L.
  • Pasienter bør ligge på medisinsk overvåkningspost.
  • Hyponatremi: husk å se på glukosekorrigert natrium (se ovenfor). Natrium korrigeres samtidig som hyperglykemien behandles med væske og insulin. Det er endring i effektiv osmolalitet som er av betydning med tanke på hjerneødem. Effektiv osmolalitet bør ikke senkes med mer enn 10 mosmol i løpet av de første 15 timene etter oppstart av behandling. Deretter kan effektiv osmolalitet senkes med 3 mosmol/time.
  • Annen overvåkning vurderes etter klinikk (timediurese, ventrikkelsonde, sentralt venetrykk, tromboprofylakse).

 

Monitorering og forløp

Som ved Diabetisk ketoacidose (DKA).

Referanser