Hypernatremi

Hypernatremi forårsakes enten ved administrering av hyperton saltløsning eller som i nesten alle tilfeller pga. tap av fritt vann (mer vann enn natrium). Kroppens fremste forsvarsmekanisme er tørsterefleksen, samt å skille ut antidiuretisk hormon (ADH). Derfor er det oftest pasienter som ikke kan uttrykke tørste som blir hypernatremiske, f.eks. ved hjerneslag, demens, intubasjon eller kritisk sykdom.

Hypo- eller normovolemisk hypernatremi, assosiert med lavt ekstracellulært volum (vanntap større enn natriumtap)

• Renalt vanntap (lav u-osmolalitet)
  • Diabetes insipidus (sentral eller nefrogen). Kompenseres ofte ved normale tørstemekanismer. Som regel er serum natrium ved øvre normalområde eller lett økt.
  • Osmotisk diurese (hyperglykemi, mannitol, karbamid).
• Ekstrarenalt vanntap (høy u-osmolalitet)
  • Gastrointestinalt tap: diaré, fistler.
  • Tap gjennom huden (svette, fysisk anstrengelse, høy temperatur, brannskade).Lungeinfeksjoner med langvarig hyperventilasjon.
  • Hypotalamiske lesjoner som affiserer tørstesenteret eller osmoreseptorer.
  • Pasienter som har s-natrium på ≥ 150 mmol/L og som er våken, men ikke tørst, har en hypotalamisk skade som affiserer tørstesenteret. Mulige årsaker kan være tumores, granulomatøse sykdommer (sarkoidose), og vaskulær sykdom.
  • Pasienter som har hatt voldsomme krampeanfall, eller personer som har anstrengt seg ekstremt, kan utvikle hypernatremi pga. osmotisk innfluks av vann i cellene. S-natrium vil normaliseres spontant 5–15 minutter etter opphørt muskelarbeid.

Hypervolemisk hypernatremi, assosiert med høy ekstracellulært volum (større konsentrasjon av natrium enn vann i ECV)

• Infusjon av hypertont NaCl eller natriumhydrogenkarbonat (NaHCO3-).
• Infusjon av isotont NaCl hos pasient med osmotisk diurese.
• Primær hyperaldosteronisme (hypertensjon, hypokalemi, alkalose).
• Cushings syndrom.
• Saltinntak hos pasienter med nedsatt smakssans (eldre/demente).

Slapphet, forvirring, irritabilitet, spastisitet, kramper, hjerneblødning og koma. Akutt stigning (innen 48 timer) i s-natrium > 158 mmol/L gir alvorlige symptomer. Alvorlig hypernatremi er assosiert med høy mortalitet. Økning i s-natrium og s-osmolalitet trekker væske ut av hjernen. Dette fører til redusert hjernevolum, noe som kan forårsake ruptur av cerebrale vener, fokale intracerebrale og subarachnoidale blødninger og muligens irreversible nevrologiske skader.

Anamnese og klinisk undersøkelse med vurdering av pasientens volumstatus:

• Har det tilkommet vektendring? Er pasienten hypovolem, normovolem eller hypervolem?
  • Funn ved hypovolemi: ortostatisme, takykardi, hypotensjon, tørre slimhinner?
  • Funn ved hypervolemi: halsvenestuvning, lungestuvning, ascites, perifere ødemer?

Er tørsteresponsen normal? Spør om pasienten er tørst.

Blodprøver

CRP, leukocytter, Hb, natrium, kalium, kreatinin, karbamid, albumin, glukose, blodgass og osmolalitet.

Urinprøver: urin-strimmeltest (glukosuri), osmolalitet og natrium (spotprøve).

• U-Na < 30 mmol/L indikerer hypovolemi og ekstrarenalt vanntap (GI-traktus, dermalt).
• U-Na > 30 mmol/L indikerer renalt væsketap (diuretika, osmotisk diurese, inntak av mye salt eller infusjon av saltløsning).

Vurder ADH-nyre-aksen og den renale responsen

• ​​Dersom både hypothalamus og nyrefunksjonen er intakt, burde urinosmolalitet ved hypernatremi være over 600 mosmol/kg. I så fall er hypernatremi forårsaket av ekstrarenalt vanntap og/eller for stort saltinntak.
• Dersom u-osmolalitet < s-osmolalitet, taler det for enten sentral (ADH-mangel) eller nefrogen (ADH-resistens) diabetes insipidus (DI). Man kan skille mellom disse ved å gi eksogen ADH. U-osmolalitet vil øke, vanligvis med ≥ 50 % ved sentral DI, men vil ha liten eller ingen effekt ved nefrogen DI. Se Diabetes insipidus.

​

Osmotisk diurese

• Osmolal ekskresjon = U-osmolalitet x Urinvolum. Vanlig osmolar ekskresjon etter vanlig diett er 600–900 mosmol/døgn. Osmolar ekskresjon oppgis i mosmol/døgn, u-osmolalitet i mosmol/kg og urinvolum i antall liter pr. døgn.
• Osmolal ekskresjon > 1000 mosmol/døgn taler for osmotisk diurese.​​

Symptomer og tegn ved hypernatremi

En vanlig feil ved behandling av pasienter med hypernatremi er at de får isoton infusjonsvæske, enten NaCl 9 mg/ml (inneholder 154 mmol natrium per liter) eller Ringer-acetat (inneholder 130 mmol natrium per liter) da man tenker at natriumkonsentrasjonen i disse løsningene er lavere enn pasientens s-natrium. Men det som er avgjørende for hvordan det går med s-natrium, er hvor mye natrium pasienten klarer å skille ut gjennom nyrene ved å måle spot urin natrium. Dette er som regel lavere enn natriumkonsentrasjonen i NaCl 9 mg/ml eller Ringer-acetat. Derfor vil s-natrium ofte enten ikke falle eller til og med stige ved infusjon av isoton infusjonsvæske. Følgelig er førstevalget hos hypernatremiske pasienter alltid hypoton væske i form av vann (peroralt eller via sonde) og/eller glukose 50 mg/ml. Eneste unntak er dersom pasienten er hemodynamisk ustabil når det bør gis isoton infusjonsvæke sammen med hypoton væske inntil pasienten blir sirkulatorisk stabil. Deretter gis hypoton væske.

Hypernatremi og hypovolemi

• Dersom pasienten er hemodynamisk ustabil gis NaCl 9 mg/ml og glukose 50 mg/ml inntil pasienten er sirkulatorisk stabil. Deretter vanntilskudd peroralt eller i sonde og ev. glukose 50 mg/ml i.v.

Hypernatremi og normovolemi

• Vanntilskudd peroralt eller i sonde er å foretrekke. Ellers er infusjon av glukose 50 mg/ml godt egnet, spesielt når pasienten ikke kan drikke eller ikke har tarmfunksjon.

Hypernatremi og hypervolemi

• Som ved normovolemi. Gi loop-diuretika hvis nødvendig for å øke salt- og vannutskillelsen. Husk at loop-diuretika ofte vil føre til større vanntap enn salttap slik at det må gis saltfri væske (vann eller glukose 50 mg/ml) for å erstatte vanntapet.
• Dersom pasienten er anurisk eller korreksjon ikke oppnås ved ovenstående, kan dialyse være nødvendig. Dialysatnatrium bør høyst være 15–20 mmol/L lavere enn s-Na. Konferer med nefrolog.

Hvor mye vann (hypoton væske) skal pasienten ha over et døgn?

Vanndeficitt

Total kroppsvann er vanligvis 60 % av kroppsvekt hos menn og 50 % av kroppsvekt hos kvinner.

Ved hypernatremi brukes verdier ca. 10 % lavere (=AKV). Altså beregnes 50 % av kroppsvekt hos menn og 40 % av kroppsvekt hos kvinner. Formelen tar ikke hensyn til stadige tap under behandlingen (diaré, diurese, svette). Formelen estimerer hvor mye positiv vannbalanse er påkrevd for å redusere s-natrium til 140 mmol/L.

AKV = Aktuelt kroppsvann.

*Vanndeficitt = aktuelt kroppsvann x ((s-natrium/140) – 1)

Total kroppsvann er vanligvis 60 % av kroppsvekt hos menn og 50 % av kroppsvekt hos kvinner.

Ved hypernatremi brukes verdier ca. 10 % lavere (=aktuelt kroppsvann). Altså beregnes 50 % av kroppsvekt hos menn og 40 % av kroppsvekt hos kvinner. Formelen tar ikke hensyn til stadige tap under behandlingen (diaré, diurese, svette). Formelen estimerer hvor mye positiv vannbalanse er påkrevd for å redusere s-natrium til 140 mmol/L.

Eksempel

Kvinne, 60 kg med s-natrium = 168 mmol/L. Vanndeficitt: 0,4 x 60 ((168/140)–1) = 4,8 liter (fritt vann).

168 mmol/L–140 mmol/L = 28 mmol/L. 28 mmol/L skal korrigeres med 0,5 mmol/t. Korreksjonstiden blir 56 timer (0,5 mmol/t). Infusjonshastigheten blir ca. 85 ml/t av fritt vann (4800 ml/56 timer).

Det må i tillegg tas hensyn til pågående væsketap.