Kroppens reaksjoner på traume og stress

Under sterke ytre påvirkninger vil kroppen reagere på en programmert måte: post-traumatisk stress respons (PTSR) også kalt metabolsk stressrespons (som ikke må forveksles med post-traumatisk stress disorder-PTSD). Dette er en nevro-hormonell prosess som fører til en rekke metabolske endringer i kroppen. En forenklet oversikt over PTSR er vist i figuren:

Figur 1: PTSR - forenklet oversikt

Det er viktig å forstå traume som alle typer vevsskader, ikke bare de klassiske ved fysiske skader, men også vevsskade forårsaket av hypoksi/iskemi, infeksjoner, temperatur etc. Traumet kan være lokalt, eller i hele/store deler av kroppen. Traumet fører til en nevroendokrin aktivering, dels rettet mot kroppens reserve-funksjoner, og dels en påvirkning av endokrine organer: først og fremst hypofysen, binyrer og pankreas. Sammen med en direkte effekt fører dette så til store endringer i metabolske prosesser.

Et av de mest kraftige traumer er store brannskader som kan gi metabolske endringer opp til flere år etter at skaden har skjedd. Andre typer traumer gir en kortere påvirkning, men oftest dager til uker etter hendelse.

Kroppens energiforbruk i hvile: resting enery expenditure (REE) er den basale metabolske rate (energiforbruk per tidsenhet) definert som energiforbruket organismen har i hvile og minst 3 timer etter et måltid. Denne er ganske konstant for et individ så snart det er utvokst, men reduseres med årene grunnet aldersforandringer.

REE kan måles vha indirekte kalorimetri, hvor kroppens oksygenforbruk og CO₂ produksjon måles ved å analysere in- og ekspirasjonsluft fra lungene. Det finnes også formler for beregning av basal metabolsk rate (BMR), og de mest kjente er nok Harris og Benedicts formler. BMR varierer med kroppsmasse (BMI) samt kjønn og alder. Som regel ligger den på 864 kcal/m² for kvinner og 912 for menn kcal/m² (20-40 år) ^1.

Under aktivitet øker kroppens metabolisme og kan øke med mange 100%.

Som en tommelfingerregel kan du gå ut i fra at de fleste pasienter på sykehus forbruker 20-30 kcal/kg/døgn.

Aktuelt energforbruk = REE + aktivitets basert EE

^1. Kroppsoverflate regnes ut som ( ^{√(vekt x høyde)/60} )

Alle typer traume påvirker energiforbruket ved at det går opp, dvs at REE øker (”termostaten flyttes opp”). Denne økning står i forhold til traumets art og størrelse. Den største (og lengstvarende) endringen sees etter store brannskader (figur 2).

Figur 2: Utvikling av REE etter ulike traumer

I praksis betyr dette at disse grupper av pasienter så snart det er mulig må ha en økt tilgang på energigivende næringsstoff (fett og karbohydrat) for ikke å komme i en langvarig negativ energibalanse.

Traumer fører til umiddelbare nevroendokrine endringer. Dette er ofte kalt ”figh or flight” responsen og setter kroppen kortvarig i stand til å yte maksimalt, samt mobiliserer kroppens reserver.

De hormonelle endringene og effektene er:

• Sterk sympatikusaktivering. Frigjøring av katekolaminer, både lokalt og fra binyrene. Gir takykardi, økt slagvolum og derved betydelig økt hjerteminuttvolum sammen med stimulert ventilasjon, som øker såvel oksygenopptak og oksygentransport.
  Sympatikusstimulering fører også til økt glykogenolyse i lever og muskulatur, hemmet insulinproduksjon i pankreas samt økt lipolyse. Alt gir økt tilgang på substrat for energiproduksjon, og er også ansvarlig for en økning i blodsukker vi kan finne i forbindelse med traumet.
• Økt frigjøring av kortikosteroider fra binyrene, dette bidrar til økt katabolisme (nedbryting av proteiner) og øker tilgang på substrat.
• Økt sekresjon av ADH og aldosteron, dette gir redusert utskillelse av NaCl og vann i glomerulus, og konserverer således væske og natrium i kroppen.

Både den direkte effekten på vev samt indirekte fra hormonell påvirkning fremmer katabole prosesser, dvs kroppsmasse brytes ned for å gjøres tilgjengelig for økt energiproduksjon.

Karbohydratmetabolisme

• Kroppen må ha økt tilgang på glukose til energiprosessene. Dette kommer fra nedbryting av glykogendepot (muskel og lever), samt økt syntese av sukker (fra laktat, aminosyrer og glycerol)

Lipidmetabolismen

• Økt nedbryting av triglycerdier til FFA og glycerol. FFA kan forbrennes i nesten alle typer celler, og blir etter traume det foretrukne substrat i de fleste vev slik som muskulatur.
• Noen vev er mer avhengig av karbohydrater enn andre, slik som nevroner og erytrocytter. Førstnevnte kan adapetere seg til å forbrenne ketonlegemer. Ketonlegemer lages fra FFA, og er også ansvarlig for ketonuri som vi kan finne eks. ved faste.

Proteinmetabolisme

• Det hormonelle miljø samt krav til aminosyrer for glukoneogenesen fører til nedbryting av proteiner, for det meste muskelproteiner. Dette er kjennetegnet på den katabole prosessen at nydannlese av proteiner < degradering av proteiner.

Stressresponsen kan i liten grad endres når den først er satt i gang, men kan til en viss grad forebygges, eks i forbindelse med planlagt kirurgi. Vi kan påvirke (dempe) stressresponsen ved god smertelindring, tilførsel av noe ernæring samt termo-nøytralitet (viktig ved brannskader). Dette betyr at vi har å gjøre med en prosess som i starten på mange måter må gå sin gang inntil pasienten igjen blir anabol, og vi kan bygge opp igjen kroppsmasse.

I den første del av den katabole fase er målet å stabilisere organfunksjoner om det er nødvendig. I løpet av noen dager kan vi gradvis øke næringsinntaket oralt eller parenteralt, i første omgang med karbohydrat. Tilførsel av sukker har en proteinsparende effekt. Husk da at basalt behov for glukose er ca 2-3 g/kg/døgn. Om kraftig hyperglykemi (> 10 mmol/l) vedvarer ut over et par døgn kan en gi insulin: mål: blodsukker 8-10 mmol/l, men aldri uten samtidig karbohydrattilførsel. For pasienter som ikke tar til seg mat er det aktuelt å gi enteral eller parenteral ernæring, men det ligger utenfor rammene for dette heftet.

Se Kroppens reaksjon på traumer - MCQ.