Hvert døgn blir det dannet ca. 20000 mmol karbonsyre og 50–100 mmol ikke-flyktige syrer i kroppen hos friske voksne. Karbonsyren blir skilt ut i lungene som karbondioksid, CO₂. De ikke-flyktige syrene (svovelsyre fra nedbryting av svovelholdige aminosyrer og fosforsyre fra organiske fosfatforbindelser) blir utskilt i urinen. Før de ikke-flyktige syrene blir utskilt, må de bufres i ekstracellulærvæsken. Til dette går det med en del bikarbonat, som gjendannes i nyrene når de ikke-flyktige syrene utskilles.

Syre-basestatus, også kalt blodgassanalyse, omfatter direkte måling av blodets pH og partialtrykk av oksygen og karbondioksid. Ut fra disse parametrene beregnes bikarbonat, base excess og oksygenmetning. Moderne blodgassanalysatorer har ofte mulighet til å måle også andre parametre.

Alternative analysenavn: Blodgass

• Diagnostikk og kontroll av syre/base-forstyrrelser.
• Bevissthetsforstyrrelse, lungesykdom, metabolske sykdommer, overvåkning av pasienter med respirasjonsstøtte, mistanke om forgiftning med f.eks. medikamenter eller rusmidler, overvåkning etter gjenopplivning.
• Inngår ofte som generell del av innledende utredning ved sykehusinnleggelse.

Syre/basestatus omfatter:

• Direkte måling av blodets pH og partialtrykk av karbondioksyd (pCO2). Ut fra disse beregnes aktuell bikarbonat (HCO3-) og base excess (BE).
• Direkte måling av partialtrykk av oksygen (pO2).
• Indirekte måling vha. spektroskopi av oksygenmetning (sO2).

Prøvemateriale
Arterieblod er det prøvematerialet som best reflekterer syre/base-status i organismen. Arterialisert kapillærblod kan også benyttes, men ikke dersom en samtidig vil måle pO2.

Prøvetaking

Arterieblod, tatt med tett sprøyte tilsatt heparin, må benyttes hvis en ønsker å vurdere alle parametere, inkludert pO2 og sO2. Arterialisert kapillærblod kan benyttes til å vurdere pH, pCO2 og BE.

Perifert veneblod kan benyttes til å vurdere pH og BE ved kontroll av metabolske syre-base forstyrrelser når respiratoriske forstyrrelser er utelukket.

Prøven tas uten lufttilgang.

Prøvebehandling

En prøve til syre-base-status bør analyseres så raskt som mulig. De metabolske prosesser reduseres ved nedkjøling. Går det mer enn 10–15 min før analysering, bør prøven nedkjøles i isvann og analyseres.

Holdbarhet

Se prøvebehandling

1. Kofstad J. Blodgasser, elektrolytter og hemoglobin. TANO; 1995
2. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics, 2006

En syre-baseforstyrrelse bedømmes ved først å vurdere pH, om det er acidemi eller alkalemi, deretter om det er den metabolske eller respiratoriske komponenten som er årsaken til pH-forandringen, eventuelt begge. Til slutt vurderer man hvor stor grad av kompensasjon som er satt inn. Laboratoriedataene sammenholdes med sykehistorie og objektive funn hos pasienten.

Karakteristika ved primære syre-baseforstyrrelser

Primære syre-baseforstyrrelser vil føre til sekundære endringer, kompensasjon, som tenderer til å normalisere pH. Ved f. eks. primære metabolske acidoser vil respirasjonen øke, pCO₂ falle og pH delvis normaliseres; og ved primær respiratorisk acidose vil nyrene øke bikarbonatkonsentrasjonen. Generelt kan vi regne med at respiratorisk kompensasjon ved metabolsk acidose er maksimalt utviklet innen 12–24 timer, mens den renale kompensasjon ved non-renal metabolsk og respiratorisk acidose ikke er maksimal før etter adskillige døgn.

Respiratorisk acidose
pH er lav, pCO₂ er høy. BE er normal ved akutte tilstander, men økt i kompenserte tilfeller. Ses hyppigst ved kronisk obstruktiv lungesykdom.

Respiratorisk alkalose
pH er høy, pCO₂ er lav. BE er normal ved akutte tilstander, og ned mot –10 til –15 mmol/L i kompenserte tilfeller. Respiratorisk alkalose ses ved hyperventilering som kan skyldes organiske hjernesykdommer, levercirrhose, graviditet, forgiftning med acetylsalisylsyre, angstanfall, tilstander som medfører hypoksi. Sekundær respiratorisk alkalose er imidlertid hyppigere og ses som kompensasjon for metabolsk acidose.

Metabolsk acidose
pH er lav, pCO₂ er normal initialt, men lav i kompenserte tilfeller, ned mot halvparten av den normale verdien. BE er lav. Metabolsk acidose er den hyppigste syre-baseforstyrrelsen. Metabolsk acidose med normalt aniongap kan skyldes diaré, tarmfistler, overdosering med i.v. NaCl, nyresvikt (tidlig fase), renal tubulær acidose, parenteral ernæring, acetazolamidbehandling. Metabolsk acidose med økt aniongap kan skyldes ketoacidose, laktacidose, nyresvikt (langtkommen), medfødte metabolske sykdommer og forgiftning med acetylsalisylsyre, etylenglykol, metanol o.l.

Metabolsk alkalose
pH er høy, pCO₂ kan ofte være høy ved kompensasjon, opp mot 7 kPa. BE er høy. Metabolsk alkalose ses ved brekninger, diuretikabehandling (særlig initialt), behandling av respiratorisk acidose, da denne vil være kompensert av en metabolsk alkalose dersom den respiratoriske acidosen har fått stå over tid, overdosering med kalsiumkarbonat (kalsium-alkali-syndromet), svær sitrattilførsel (ved massive blodtransfusjoner tilføres sitrat i store mengder, og denne omdannes til bikarbonat).

Analysemetode

• pH og pCO2 måles vha. potensiometri.
• pO2 måles vha. amperiometri.
• sO2 måles indirekte vha. spektroskopi.

Analysen utføres ved
Avdeling for laboratoriemedisin, lokasjon Skien og Notodden.

Utføres

• Øyeblikkelig hjelp
• Daglig