Metabolsk alkalose

Per definisjon forhøyet (positiv) base excess (BE) og forhøyet HCO₃^-.

• Tap av saltsyre (HCl), via brekninger eller ventrikkelaspirat. Ved langvarige brekninger ses oftest de alvorligste tilfelle (f. eks. pH 7,60, pCO₂ 9, pO₂ 8, HCO₃^- 55, BE 30).
• Diuretika gir økt utskillelse av natrium og klorid. Dette kloridtapet (aniontapet) kompenseres av økt reabsorpsjon av HCO₃^- (se Gamble-diagram). Økt diurese (hypovolemi) stimulerer RAAS og begge deler medfører hypokalemi. Kaliumtapet trigger Na/K-pumpen i distale tubuli til å skille ut H⁺ fremfor K⁺ (paradoksal aciduri; urin-pH ofte < 5,5) – og alkalosen forverres/opprettholdes.
• Hypovolemi. Tap av vann konsentrerer HCO₃^- ("contraction alkalosis"). Hypovolemi stimulerer RAAS, hvor aldosteron gir tap av K⁺ og H⁺ i urinen.
• Tilførsel av alkali, f.eks. bikarbonat (ved behandling av acidose, rabdomyolyse), citrat (ved massive blod-/plasmatransfusjoner, dialyse), acetat (ved dialyse), karbonat (som antacida).
• Posthyperkapni. KOLS-pasient som normoventileres ved start av respiratorbehandling – har akkumulert kompensatorisk HCO₃ – f.eks. BE 15 – høy pCO₂ må gradvis tas ned.
• Andre. Hypokalemi, hyperkalsemi (milk-alkali syndrom), kloridtap eller primær hypersekresjon av mineralkortikoider (f.eks. Conns syndrom).

Metabolsk alkalose med pH>7,55 kan være alvorlig og øke mortalitet og morbiditet. Kan gi vasokonstriksjon og redusert perfusjon, cerebrale symptomer (tetani, kramper og redusert mental status) og kardiale symptomer (arytmier). Skifter oksyhemoglobinkurven til venstre (Bohr effekt; for samme PaO₂ øker SaO₂).

Blodgass med økt pH (>7,45) på grunn av økt HCO₃^- /mer positiv BE. OBS at respiratorisk kompensasjon (hypoventilasjon) gir høy pCO₂ og lav pO₂; vurder O₂-tilførsel hos disponerte (koronarsykdom). Ofte hypokalemi (skift av K⁺/H⁺ over cellemembraner).

• Erstatte elektrolyttap:
  • Klorid: Isotont saltvann (NaCl 0,9 %), inneholder 154 mmol/L Cl^-. Erstatning beregnes som: Kloriddeficit: 0,3 x kg x (100 - målt Cl^-)

Eks: S-klorid 85 mM hos 70 kg pasient: 0,3 x 70 x 15 = 315 mmol Cl^-. Nødv. væsketilskudd av NaCl 0,9 % blir da 315/154 = 2 liter

• • Kaliumklorid (KCl). Erstatning av kloridtap med KCl alene er ikke effektivt fordi man maksimalt kan infundere 10 mmol KCl per time. Imidlertid er det viktig å erstatte ev. kaliumtap fordi kaliummangel kan forårsake/opprettholde metabolsk alkalose. 
  • Magnesium. Ved samtidig magnesiummangel må Mg²⁺ erstattes fordi kaliumtap ellers vanskelig vil kunne korrigeres. 
• Tilsette syre. 
  • Argininklorid blir omdannet til arginin og HCl i lever (sjelden nødvendig). Arginin kan forårsake skifte av arginin inn og K⁺ ut av cellene slik at hyperkalemi kan oppstå.
  • Ammoniumklorid omdannes til ammoniakk og HCl i lever. OBS ved leversvikt. Halvkorrigere alkalosen ved begge: (0,15 x vekt (kg) x BE).
  • HCl kan også tilsettes, må da gis i sentral vene pga. sterk vevsirritasjon (H⁺-deficit = 0,3 x vekt (kg) x BE)

• Acetazolamid (Diamox) er aktuell ved hypervolemi og kloridresistent alkalose.
  (Karbonanhydraseinhibitor, blokkerer reabs. av HCO₃^- i proksimale tubuli. HCO₃^- binder seg til Na⁺ og økt tilbud av NaHCO₃ distalt til samlerørene fører til økt utskillelse av K⁺ som kan gi hypokalemi. Svak diuretisk effekt). Dose: 5-10 mg/kg i.v., 500-1000 mg p.o. fordelt på 1 til 2 doser.

• Aldosteronantagonist.
  Spironolakton. Diuretikum som foruten å øke Na-utskillelsen også hemmer utskillelsen av K⁺ og syrer. Dosering vanligvis: 200 mg x 2 langsomt i.v. eller som infusjon.