Kardialt betinget lungeødem

Lungeødem (LØ) skyldes transudasjon av væske fra lungekapillærene og ut i lungenes interstitielle vev. Oftest er årsaken kardial, med økt trykk i venstre atrium (som regel pga økt trykk i venstre ventrikkel) som gir økt hydrostatisk trykk i lungekapillærene → filtrasjon av proteinfattig væske gjennom lungeendotelet til interstitiet/alveolene → nedsatt diffusjonskapasitet og hypoksemi. Lungeødem kan også skyldes inflammasjon, ARDS, obstruksjon av lymfedrenasje, ved drukning eller toksisk påvirkning.

Årsaker

• Hjertesvikt med svekket systolisk funksjon (HFrEF)
  • Akutt eller kronisk koronarsykdom/hjerteinfarkt, kardiomyopati, myokarditt, langvarig takyarytmi, diabetes, rusbruk, langtkommet hypertensjon, sepsis mm.

• Hjertesvikt med bevart systolisk funksjon (HFpEF)
  • Sees ofte ved tilstander med venstre ventrikkelhypertrofi i forbindelse med hypertensjon eller aortastenose.
  • Pasientene er oftere eldre og kvinner med diabetes og hypertensjon. Samtidig takyarytmi, for eksempel rask atrieflimmer, tåles dårlig. Annen komorbiditet som f.eks. KOLS, er vanlig.

• Venstre ventrikkel volum-overbelastning
  • Akutt aortaklaffeinsuffisiens (endokarditt, aortadisseksjon, traumer)
  • Massiv volumtilførsel
  • Nyresykdom med væskeretensjon
  • Ventrikkel septum-ruptur (VSR) f.eks. ved ferskt hjerteinfarkt

• Venstre ventrikkel pumper mot økt afterload
  • Alvorlig aortastenose eller høy systemvaskulær motstand, som ved hypertensiv krise.

• Hindret tømning av venstre atrium
  • Mitralstenose og mitralinsuffisiens; i slike tilfelle vil LØ ofte utløses av rask hjertefrekvens som reduserer diastolisk fylningstid og/eller svekker atriebidraget til venstre ventrikkels fylning.

Viktige differensialdiagnoser

• Pneumoni
• Lungeemboli
• Forverring av astma/KOLS (LØ kan gi obstruktive lungefysikalia - såkalt 'astma kardiale')
• Fremmedlegeme i luftveiene
• Atelektase
• Pleuravæske

Symptomer og tegn

• Pustevansker med økt respirasjonsarbeid,¹ hoste, skummende (blodtilblandet) oppspytt.

Funn

• Økt respirasjonsfrekvens ( >25/min).
• Knatrelyder over lungene ved auskultasjon.
• Hypoksemi, oftest uten CO₂-retensjon. SpO₂ kan være upålitelig pga nedsatt perifér sirkulasjon, vær liberal med arteriell blodgassanalyse (ABG).
• Ved samtidig høyre ventrikkel-svikt og/eller systemvenøs stuvning kan man se venøs stase på halsen, ascites, perifére ødemer og positiv hepatojugulær refluks.

Blodprøver

• Hb, LPK, CRP (evt prokalsitonin), Na⁺, K⁺, Cl^-, iCa²⁺, kreatinin, glukose, HbA_1c, hs-c troponin, NT-proBNP (kan være lav tidlig i forløpet). D-dimer dersom lungeemboli er aktuell diff diagnose, men obs lav spesifisitet. INR, ALAT, ASAT, GT, ALP og bilirubin dersom også høyre ventrikkel er affisert.

ABG

• PaO₂ ofte ↓; PaCO₂ kan være ↓, normal eller ↑ avhengig av hvor alvorlig ødemet er, og av eventuell samtidig lungesykdom.

EKG

• Se alltid etter holdepunkter for akutt iskemi.
• Vurder rytme og tegn til underliggende sykdom som venstre ventrikkelhypertrofi, gjennomgått infarkt, P mitrale, P pulmonale, low voltage i unipolare/ standardavledninger.

Lungeultralyd (LUS)

• Se etter B-linjer som uttrykk for interstitiell væske (mer sensitivt enn rtg thorax), tegn til pneumothorax, samt pleuravæske.

Rtg. thorax

• Vurder tegn til stuvningsforandringer og/eller pleuravæske. Tenk differensialdiagnostisk, f. eks. KOLS, lungeinfiltrater, atelektaser, lungeemboli (”blodtomme” lungefelt), pneumotoraks.

Ekkokardiografi

• Utføres så snart som mulig etter at ABC er ivaretatt. Husk Dopplerundersøkelser for å vurdere fylningstrykk i venstre ventrikkel, slagvolum, klaffestenoser og intraventrikulære systoliske gradienter, samt farge-Dopplerundersøkelser mtp klaffelekkasjer. Vurdér alltid grad av systemvaskulær motstand, i det minste semikvantativt (ved normalt eller høyt blodtrykk og lavt minuttvolum, vil systemvaskulær motstand være høy).

Behandlingsprinsipper

• Opptre alltid ihht ABC-algoritmen, men klinisk/paraklinisk undersøkelse kan ofte foretas parallellt i team: Sørg for frie luftveier og at pasienten har adekvat oksygenering (i de fleste tilfeller SpO₂ > 90% og PaO₂ > 8kPa,¹ men ofte lavere grenser for pasienter med kronisk respirasjonssvikt - sjekk tidligere blodgassprøver i stabil fase). Se etter utløsende/forverrende og korrigérbare faktorer.
• Ved respirasjonssvikt bør det startes non-invasiv overtrykksventilasjon (NIV) med CPAP, for å redusere mortalitet og behov for invasiv mekanisk respirasjonsstøtte.² Ved CO₂-retensjon velges som regel et BiPAP-modus. Vurdér alltid behovet for invasiv mekanisk ventilasjonsstøtte/endotrakeal intubering, selv om dette relativt sjelden er nødvendig.
• Start væsketrekk med loop-diuretikum¹ (f.eks. fursoemid 20-40mg iv) og unngå væske- og salttilførsel. Unntaket er ved subvalvulær stenose og systolisk gradient i venstre ventrikkel og/eller LVOT, der utilstrekkelig preload kan forverre LØ. Som regel skal pasienten ha urinkateter.
• Våken sedering/angstdempning med opioider og/eller benzodiazepiner skal ikke gis som rutine,¹ men kan være nyttig i tilfeller der pasienten er agitert og/eller ikke tolererer f.eks. NIV. Gi da små doser om gangen, vær obs på bevissthetsnivå, respirasjonsfrekvens- og dybde, samt sirkulasjon.
• Blodtrykket skal monitoreres tett.¹ Ofte er arteriekran indisert, også mtp hyppige ABG.
• Pasientene skal som regel få VTE-profylakse med LMWH etter vanlige retningslinjer.¹

Pasientforløp

Det skal være lav terskel for kontakt og vurdering i samråd med hjerte bakvakt (932999) eller forvakt MIO (973300), særlig ved manifest respirasjonssvikt eller sirkulasjonssvikt. I utgangspunktet skal pasienter med lungeødem behandles ved MIO. Dersom tilstanden raskt korrigeres i AKM, kan alternativ plassering vurderes i samråd med hjerte bakvakt eller MIO forvakt. Ved spørsmål om endotrakeal intubasjon, skal i tillegg anestesi forvakt (972547) konsulteres.

Hypertensjon

Det finnes ingen eksakte BT-grenser, men vasodilaterende tiltak kan forsøkes ved SBT helt ned til 110mmHg.¹ SVRI kan kalkuleres ut fra formelen SVRI = (MAP-CVP)x80/CI, MAP = middelarterietrykk, CVP = sentralvenøst trykk (måles vha SVK) og CI = cardiac index (estimeres vha ekkokardiografi, PiCCO eller pulmonalarteriekateter). Normal SVRI 1700-2400 dyn*s/cm⁵*m².

Væskeretensjon med eller uten nyresvikt
Iv loop-diuretikum er så å si alltid indisert ved LØ. Ved utilstrekkelig diuretikarespons kan azetazolamid 250-500mg x 1-2/døgn vurderes,^1,3 evt også tillegg av tiazid.¹ Væskerestriksjon er obligatorisk, og ofte bør pasienten ha sentralvenøs tilgang for å motte maksimalt konsentrerte infusjonsløsninger. Utover dette kan intermitterende hemodialyse eller kontinuerlig ultrafiltrasjon vha hemofiltrasjon vurderes.

Akutt koronarsyndrom

Ved akutt koronarsyndrom og samtidig LØ må man samtidig raskt vurdere behovet for mekanisk eller farmakologisk reperfusjonsbehandling/ revaskularisering.

Anemi
Kan forverre hjertesvikt, men transfusjonsgrensene er usikre, og særlig ved akutt LØ uten kardiogent sjokk. Generelt anbefales konservativ tilnærming med Hb< 7-8g/dL før transfusjon, men høyere grenser kan vurderes individuelt.⁴ Obs volumtilførsel og potensiell forverring av LØ.

Suptraventrikulære arytmier
Redusert venstre forkammerfunksjon ved atrieflimmer/-flutter reduserer fylning av venstre ventrikkel, særlig ved høyt venstre ventrikkel fylningstrykk, og kan forverre LØ. Takyarytmi generelt reduserer tid for diastole, og kan også påvirke venstre ventrikkels fylning negativt på samme måte. (Raskt overledet) atrieflimmer-/ flutter og samtidig hypotensjon kan indikere lavt hjerteminuttolum. Amiodarone, betablokker eller kalsiumblokker (diltiazem/verapamil) støt/infusjon kan være aktuelt for frekvensregulering, likeså kardioversjon (farmakologisk eller med synkron likestrøm under lett sedering). Ved SVT som omfatter AV-knuten, kan adenosin være aktuelt. Se ellers delen om takyarytmier.
Fordi redusert inotropi og/eller kronotropi kan medføre akutt reduksjon i hjerteminuttvolum må alltid venstre og høyre ventrikkelfunksjon vurderes vha ekkokardiografi før intervensjon.

Bradykardi

Atropin 0.3-0.5 mg iv (ved sinusknutedysfunksjon); alternativt isoproterenol (Isoprenalin^®; oftest aktuelt ved høygradig AV-blokk grad), eller temporær transvenøs pacing.