Behandling av spesifikke bukorganskader

Anatomi

V. porta står for 75 % av leverens blodforsyning og 50 % av oksygen-tilførselen til leveren. Karanomalier på arteriesiden er ikke uvanlig. Retrohepatiske v. cava er vanskelig tilgjengelig.

Diagnose

Diagnosen stilles peroperativt hos fysiologisk påvirket pasient som laparoto­meres. Hos sirkulatorisk normal (-iserte) pasienter vil diagnosen stilles på CT abdomen.

Ikke-operativ behandling

Hemodynamisk normale pasienter med påvist stump leverskade uten annen laparotomikrevende skade behandles i dag ikke-operativt, uavhengig av skadegrad (se algoritme). Fritt blod sett på CT er i seg selv ikke kontraindikasjon mot ikke-operativ behandling. Kontrastlekkasje sett ved CT som uttrykk for pågående blødning hos alvorlige leverskader, indiserer angiografi.

Operativ behandling

De fleste leverskader hos pasient med normal fysiologi er ikke operasjonskrevende (oppdages peroperativt når pasienten opereres av andre årsaker), unntatt ved penetrerende skade. Disse skadene er ofte enkle som enten ikke krever intervensjon eller der behandlingen kan gjøres med lokalhemostatika. Ved større leverblødning og påvirket fysiologi kontrolleres blødningen midlertidig ved at de blødende flatene trykkes mot hverandre av operatør. Dersom man oppnår kontroll er pakking primærbehandling. Ved fortsatt blødning utføres Pringles manøver (avklemming av portatriaden). Man undersøker om det foreligger et definert blødende kar i laserasjonen som kan omstikkes, eventuelt en gjennomgående skade (penetrerende skade) som egner seg for plugging før pakking. Reseksjonsdebridement av devitalisert vev anbefales fremfor formelle reseksjoner. Leveren mobiliseres kun unntaksvis. Ved manuell kontroll av hovedoperatør utføres pakking av assistent. Ved pakking anlegges store kompresser mot leverens overflate slik at man oppnår det samme trykket som den manuelle kompresjonen. Kompressene som legges mellom lever og diafragma skal være flate. Operatør må påse at kompresjons-­hemostasen fungerer i det abdomen lukkes (med «vac pack»). Selv om man får kontroll over blødning initialt ved pakking, vil det hos enkelte pasienter være nødvendig med reseksjon senere i forløpet. Dersom Pringle ikke virker, dreier det seg mest sannsynlig om blødning fra retrohepatiske v. cava eller levervenene. Pasientens beste sjanse er kompresjon bak mot columna og opp mot diafragma, med påfølgende pakking. Husk kommunikasjon om kompresjon av vena cava i forhold til resuscitering.

Obs! Det er viktig å bestemme seg tidlig for pakking. Sjansene for vellykket pakking avtar i takt med utvikling av acidose og hypotermi som gir koagulopati. Tilnærmingen er den samme hos barn.

Videre forløp: angiografi skal vurderes etter pakking. Utpakking kan sjelden gjøres før 24 timer, men bør gjøres før 48 timer. Utpakking tar lang tid, med sjenerøs bruk av varmt vann, og forsiktig løsning av kompresser fra lever. Skal foregå på dagtid med samme kirurg til stede. Blake-dren plasseres i Morrissons lomme.

Oppfølging

Ved OUS Ullevål praktiseres ikke radiologisk rutinekontroll, undersøkelser rekvireres kun på mistanke om komplikasjoner. Etter 24 timer uten mistenkt blødning på PO/INT kan pasienten med alvorlig leverskade flyttes til sengepost og mobiliseres etter evne. Ved drenert gallelekkasje beholdes dren til neglisjerbar produksjon, og pasienten informeres om at dette kan ta uker. Kun unntaksvis er stenting av galleveier (ERCP) aktuelt, og da kun ved mangel på kontroll over lekkasje, samt ved vedvarende stor produksjon etter flere uker. Grad 3 skader blir på sykehus 5 dager og grad 4 og 5 skader blir minst 7 dager. Pasienten skal unngå hard fysisk aktivitet og kontaktsport i 8 uker. Behov for klinisk kontroll med blodprøver vurderes i hvert tilfelle.

Figur 12.2

_{Figur 12.2 Flytskjema for behandling av leverskader}

Behandling

Hos hemodynamiske normale pasienter uten annen laparotomikrevende skade vil man tilstrebe ikke-operativ behandling, eventuelt med bruk av angiografisk embolisering (se algoritme). Miltblødning hos hemodynamisk påvirkede pasienter behandles med splenektomi, og spesielt hvis kombinert med andre skader og kontaminasjon. Milten mobiliseres stumpt fra tilheftningen lateralt og mobiliseres frem i midtlinjen. Vasa breviae settes hvis mulig av først, deretter settes karstilken til milten av på to peanger, hilusnært for å unngå pancreashalen. Milten fjernes, og karstilken omstikkes og ligeres. Drenasje anlegges dersom affeksjon av pancreashalen ikke kan utelukkes. Hos stabilisert pasient med miltskade som krever laparotomi av annen årsak, men der det ikke foreligger kontaminasjon fra annen skade, kan man forsøke miltkonserverende behandling (eventuelt lokalhemostatika). Miltkonserverende kirurgisk behandling krever mobilisering av milten og er vanskelig.

Oppfølging

Pasienten med alvorlig miltskade (OIS grad 3–5) kan flyttes til sengepost etter 24 timers observasjon med stabil Hb. Overvåkning på sengepost med BT/puls x 2 per skift til 72 timer etter skade, deretter x 1 per skift. Pasienten mobiliseres etter evne, Ved isolerte grad 1 og 2 skader kan pasienten skrives ut etter 2–3 dager, grad 3 etter 5 dager og grad 4 og 5 etter 7 dager. Ikke-emboliserte grad 3 skader kontrolleres med kontrastforsterket UL eller CT i arteriell fase etter 3–5 dager. Emboliserte grad 5 skader bør undersøkes med kontrastforsterket UL før utskrivelse med tanke på mengde viabelt miltvev og behov for immunisering. For alle voksne gjelder restriksjoner i 8 uker hva gjelder hard fysisk aktivitet og kontaktsport.

Immunisering (se Antibiotikaprofylakse og Immunisering)

Figur 12.3

_{Figur 12.3 Flytskjema for behandling av miltskader}

Pasienter med store karskader kommer sjelden levende til sykehus.

Arterieskader

Den endovaskulære utviklingen og erfaringen medfører at de fleste intraabdominale karskadene i dag kan behandles endovaskulært. Pasienten bør være utredet med CT-angio av abdomen og bekken, men angiografi kan gjøres uten forutgående CTA på Traume-OP. Ved åpen operasjon gjelder følgende.

Aorta: Suprarenale aorta nås ved venstresidig medial rotasjon. Ved skader infrarenalt eviscereres tynntarmen mot høyre. Aorta frigjøres i midtlinjen, duodenum mobiliseres og venstre nyrevene identifiseres. Bruk aorta-/ iliacatenger for proksimal og distal kontroll. Begrenset skade sutureres direkte med Prolene 3-0. Mer omfattende skader shuntes/rekonstrueres med graft avhengig av pasientens fysiologi.

Viscerale arterier nås på samme måte som suprarenale aorta. A. mesenterica superior ved nedre begrensning av pancreas nås gjennom bursa omentalis. A. mesenterica inferior som ved tilgang til infrarenale aorta.

A. coelica: Små lesjoner lukkes med Prolene 5-0. Større lesjoner kan behandles med ligatur av proksimale a. hepatica communis og a. lienalis. En forutsetning er at a. mesenterica superior er intakt for kollateralsirkulasjon.

A. mesenterica superior: Ligatur av proximale 6 cm bør unngås grunnet mangel på kollateraler. Mindre lesjoner repareres med Prolene 5-0 eller med patch-plastikk (egen vene eller PTFE-graft). Større lesjoner rekonstrueres med ende til ende anastomose, interponering av egen vene eller PTFE-graft eller reimplatasjon av distale ende i aorta. Ligatur i DCS med rask reoperasjon.

A. mesenterica inferior: Ligatur eller direkte sutur med Prolene 5-0.

Bekkenarterier: A. iliaca interna kan ligeres men skade er oftest assosiert med bekkenskade og håndteres som oftest da med angiografi og embolisering. A. iliaca eksterna og communis repareres med direkte sutur med Prolene 4-0. Større lesjoner rekonstrueres ved patch-plastikk (egen vene eller PTFE-graft), ende til ende anastomose, eller interponering av PTFE-graft. Ved DCS velges shunt/ligatur.

Veneskader

Vena cava inferior nås ved høyresidig medial rotasjon. Retrohepatisk cava eksploreres fortrinnsvis ikke. Suprahepatiske: komplisert og vil kreve mobilisering av lever og forlengelse opp i thorax. Kommer man til på en enkel skade kan man suturere med Prolene 4-0. Husk å vurdere mulig skade av bakveggen. Større skader som ikke lar seg reparere kan behandles med ligatur nedenfor nyrevenene eller shunt. Ved skade på retro- og suprahepatiske vena cava gjøres pakking mot bakre bukvegg og diafragma.

V. porta nås ved høyresidig medial rotasjon. Dette gir tilgang til bakre del av venen. Lesjoner lokalisert til fremre del av venen nås via venotomi på bakre vegg. Mindre skader repareres med direkte sutur med Prolene 5-0. Transeksjoner med ende til ende anastomose/veneinterponat. Pasienten vil nesten alltid være for syk til å tåle rekonstruksjon slik at shunt bør vurderes. Større skader behandles med shunt. Ligatur kun i ekstreme tilfeller og er assosiert med en svært høy dødelighet.

V. mesenterica superior nås på samme måte som arterien. Man tilstreber rekonstruksjon ved skader i proximale 6 cm med direkte sutur med 5-0 Prolene. Ligatur gjøres ved uttalte proksimale og alle distale skader. V. mesenterica inferior kan ligeres.

Skade forekommer sjelden ved stumpe traumer. Diagnosen stilles klinisk ved peritonitt, blod på ventrikkelsonde, fri luft på røntgen eller funn på CT. Pasienten har ofte assosierte skader. Perforasjonen sutureres i ett lag, påse at mucosa er inkludert. Husk å sjekke ventrikkelens bakside. Ventrikkelsonde anlegges. Bukhulen skylles grundig ved alle skader med kontaminering.

Forekomst

Tynntarmen er det hyppigst skadede organ ved penetrerende traumer. Tynntarmskade forekommer sjeldnere ved stumpe traumer, og da ofte med krøsskade. Akutt økning i buktrykket ved traumet kan forårsake små isolerte perforasjoner.

Diagnose

Mistenk tynntarmskade ved kontusjonsmerker i bukvegg etter setebelte og særlig ved samtidig lumbal columnaskade. Tynntarmskade vil ofte gi seg til kjenne først noen timer etter skaden som peritonitt hos våkne pasienter. Hos bevisstløse pasienter er det vanskelig å stille diagnosen preoperativt. CT er ofte falsk negativ tidlig etter skaden. Undersøkelsen kan gjentas etter noen timer. CT-funn som bør gi mistanke om tynntarmskade er:

• fri væske uten parenkymatøs organskade
• ødematøs tarmvegg
• fortykket krøs
• fri luft intraperitonealt

Behandling

Hemostase sikres før reparasjon av tarm. Hematomer i tarmvegg forsenkes, små perforasjoner debrideres og sutureres på tvers. Større laserasjoner reseseres og anastomose sys ende-til-ende. Ved DCS settes skadede segment av med GIA-liknende stapler. Anastomosene sys ved relaparotomi på fysiologisk normal pasient.

Forekomst

Sjelden ved stumpe traumer (2–5 %). Rectumskader utgjør 5 % av colonskadene.

Diagnose

Peritonitt, fri luft intraabdominalt på CT. DPL vil eventuelt vise bakterier, formet materiale/faeces eller forhøyet antall hvite blodlegemer. Makroskopisk blod på hansken ved rektaleksplorasjon og samtidig bekkenskade eller penetrerende skade mot bekkenet indikerer rectumskade og bør utredes med rectoskopi. Ved samtidig ustabilt bekken kan skopi med fordel gjøres med fleksibelt skop (gastromedisinsk bakvakt).

Behandling colonskade

Nyere data støtter primær sutur ved mindre perforasjoner, reseksjon og primær anastomose uten stomi. Ved DCS reseseres skadet område og tarm settes av ved hjelp av GIA. Stomi er ikke aktuelt ved DCS. Anastomose sys ved relaparatomi hos stabil pasient. Stomi vurderes da unntaksvis ved langvarig kontaminasjon, komorbiditet, høy alder og/eller sepsis.

Behandling rectumskade

Rectumskadene deles i intraperitoneale og ekstraperitoneale skader. Intraperitoneale skader behandles som colonskade. Dersom ikke primær sutur er mulig og ved ekstraperitoneale skader, vurderes avlastende bøylesigmoideostomi. Skylling av distale colon er omdiskutert og har ikke vært praktisert de siste årene ved OUS Ullevål. Anleggelse av presakrale dren er sjelden indisert, og vurderes kun ved laserasjoner der drenasje synes naturlig. Når colostomi er aktuell ved samtidig bekkenskade, bør plassering av stomien diskuteres med involverte ortopeder.

Forekomst

Pancreas-og duodenalskader forekommer ofte samtidig, ses sjelden etter stumpe skader, men forekommer da typisk etter knusning og trykk mot epigastriet. Ved penetrerende skader forekommer pancreas- og duodenal­skader noe hyppigere. Assosierte intraabdominale skader påvises hos over 90 %.

Diagnose

Pancreas. Skade på ductus pancreaticus er eneste absolutte operasjonsindikasjon. CT kan overse skade i tidlig fase. Klinikken kan være lite uttalt første døgn (smerter i rygg, ømhet i epigastriet). Operasjonsindikasjon stilles ofte på grunn av assosierte skader. Ved klinisk mistanke om pancreasskade, eventuelt forhøyet amylaseverdi i blod eller lavagevæske, gjøres CT med intravenøs og peroral kontrast. S-amylase er uspesifikk og lite sensitiv initialt, men stiger ved gjentatte prøver ved signifikant pancreasskade. Hvis det er tvil om skade av ductus pancreaticus, gjøres S-MRCP. ERCP er ikke aktuelt i akuttfasen. Duodenalskader kan diagnostiseres ved funn av retro- eller intraperitonal luft eller kontrastlekkasje på CT. Peroperativ undersøkelse gjøres ved Kochers manøver.

Behandling av pancreasskade

Hovedprinsippet for behandling er blødningskontroll og drenasje, samt halereseksjon. Kombinert ventrikkel/jejunalsonde legges for ernæring ved alvorlige skader. Ved skadet ductus pancreaticus til venstre for mesenterica superiorkarene (OIS grad 3) gjøres pancreashalereseksjon. Skader av pancreasgang til høyre for a. mesenterica superior uten massiv destruksjon eller involvering av duodenum/galleganger skal dreneres. Ved stor skade med knusning av caput pancreatis kombinert med duodenalskade (og skade av distale choledochus eller ampulle), kan Whipples operasjon være aktuell. Inngrepet vil være for tidkrevende hos fysiologisk påvirket pasient, og bør gjøres etter initial DCS med påfølgende hemodynamisk stabilisering.

Behandling av duodenalskade

Hovedprinsippet for behandling er reparasjon og drenasje. Ved påvisbar duodenalskade gjøres sutur, gjerne med dekning med oment, og drenasje i form av nasogastrisk sonde kombinert med peroperativt anlagt nasojejunal sonde for ernæring. Utsjaltingsoperasjoner (pyloruseksklusjon, gastroentero­stomi) er sjelden aktuelt.

Forekomst

1–8 % av stumpe skader. Assosierte intraabdominale skader forekommer hos 95 % ved OUS Ullevål.

Diagnose

Dette er en vanskelig skade å erkjenne klinisk. Diafragmaruptur diagnostiseres hyppigst på venstre side. Diafragmaruptur skyldes kraftig støt mot buken med høyt trykk som får diafragma til å revne, vanligvis i pars membranacea og noen ganger med blødning fra v. centralis diafragmatica. Ved støt fra siden kan muskelfestet lateralt revne. Røntgen thorax eller CT kan påvise eller gi mistanke om diafragmaruptur, men negativ undersøkelse kan ikke utelukke diafragmaruptur. Uklar diafragmakontur på røntgen gir mistanke. Av og til ses bukorganer tydelig i thorax. Ventrikkelsonde opp i thorax er et sikkert tegn. Ofte er diafragmaruptur et tilfeldig funn ved laparotomi. Skaden er lett å overse ved laparotomi, og det er derfor viktig rutinemessig å palpere hele diafragma, spesielt randsonene. Blødning fra ruptur på venstre side kan noen ganger virke forvirrende og bli misoppfattet som miltblødning. Penetrerende diafragmaskader kan være vanskelige å diagnostisere, men må mistenkes ved stikkskader nedenfor mammillen fortil eller nedenfor skulderbladet baktil og ved stikk øverst i buken. Ved én stikkåpning vil påvist blod både i thorax og i buk være et sikkert tegn.

Behandling

De fleste pasientene har operasjonstrengende intraabdominal skade og bør laparotomeres. Skaden repareres fra buksiden. Rupturen sys fortløpende med resorberbar sutur. Det er sjelden nødvendig med bruk av Prolen-eller Goretex-nett ved laparotomi. Oversett diafragmaskade kan forårsake ileus senere med betydlig morbiditetsrisiko. Hos pasient hvor buken er avklart, repareres diafragmaskader lettest via tilgang fra thorax.

Traumatisk bukveggsbrokk ses oftest etter setebelteskade med kontusjons­merker i bukvegg. Vanligste lokalisasjon er lateralt og baktil over cristakanten. Ofte er cristakanten blottlagt med dårlig feste for direkte rekonstruksjon.

Diagnose

Diagnosen stilles oftest på CT abdomen eller ved laparatomi. Husk å se spesielt etter denne typen skade!

Behandling

Traumatisk bukveggsbrokk er ikke laparotomiindikasjon i seg selv, men buken følges nøye da bukveggsskaden er uttrykk for betydelig energi i traumet. Dersom laparotomi er indisert av andre grunner, velger vi å rekonstruere primært, og bruker benanker (Twinfix 3.5) for feste til cristakanten ved behov. I akuttfasen er syntetisk nett kontraindisert. Risiko for senere hernieutvikling vil være signifikant, og pasienten skal informeres om dette og følges.

Dersom et traumatisk bukveggsbrokk ikke opereres i akuttfasen, er det symptomer og estetikk som bestemmer senere operasjonsindikasjon. Pasienten følges opp. Forsinket operasjon kan gjøres laparoskopisk eller med direkte åpen tilgang over crista. I begge tilfeller bør det forsterkes med nett.

Forekomst

Tilstanden kjennetegnes av forhøyet intraabdominalt trykk kombinert med tegn på nyoppstått organsvikt. Pakking av abdomen kan føre til økt intraabdominalt trykk, men også krøsskader, tarmødem, pågående blødning og tarmdilatasjon vil kunne bidra til økt buktrykk etter traumer (primær ACS). ACS kan oppstå sekundært til massiv volumresuscitering uten at det foreligger abdominalskade (sekundær ACS). Mortaliteten ved ubehandlet ACS er meget høy. Dekompresjon vil være livreddende!

Klinikk/diagnostikk

Typiske tegn er stinn, utspilt buk, høye luftveistrykk, acidose, oliguri, nedsatt hjerte-minuttvolum og økt intraabdominalt trykk (IAP). Blæretrykket brukes som mål på IAP og måles enkelt ved at 50 ml saltvann innstilleres via Foley-kateter i tom blære. Kateteret holdes loddrett og væskesøylens høyde i cm måles fra symfysen (alternativt med kommersielt lagete mellomstykker som gir trykket i mmHg). 1 mmHg = 1,36 cmH₂O. Trykk over 12 mmHg regnes som forhøyet, og videre utvikling bør følges. Pasienter innlagt PO/INT med påvist eller mistenkt bukskade, og pasienter med klinisk mistanke om forhøyet IAP skal ha blæretrykksmålinger 3 ggr/døgn det første døgnet, deretter til det er målt to blæretrykk under 12 mmHg. Pasienter med «vac pack» skal følges med blæretrykksmålinger til to trykk under 12 mmHg etter at abdomen er lukket. Dersom trykket overstiger 20 mmHg skal målinger utføres minst hver 4. time, og ansvarlig kirurg informeres.

Behandling

Den beste «behandlingen» er å unngå ACS. Det betyr at man skal anlegge «vac pack» ved høy risiko for utvikling av ACS. «Vac pack» anlegges også ved:

• planlagt relaparotomi (sparer fascien)
• tarm over fascienivå ved relaksert bukvegg
• subjektivt stram lukking
• tiltagende påvirket sirkulatorisk/respiratorisk ved forsøk på lukking pakket buk, der man ikke trenger lukking for kompresjon

Det er viktig å vurdere pasientens totaltilstand da forhøyet trykk i seg selv ikke er tilstrekkelig for å diagnostisere ACS. Ved stigende blæretrykk er sentralvenøst trykk (CVP) et upålitelig mål på hjertets fylning. Ved blæretrykk over 20 mmHg, samtidig stinn abdomen og tegn til nyoppstått organsvikt, skal det oftest utføres kirurgisk dekompresjon, det vil si anlegge «vac pack».

• oliguri (< 0,5 ml/kg/time) som ikke svarer på konvensjonell behandling
• lungesvikt. Topptrykk på respirator over 30 cmH2O for å beholde akseptabelt tidalvolum, PaCO2 og PaO2.
• acidose. Laktacidose! Stigende laktatverdier eller enkeltverdi over 5 mmol/l. Laktat måles daglig og når blæretrykket er over 25 cmH2O.
• påvirket kardiovaskulær funksjon
• Noradrenalin > 0,1 µg/kg/min, eller
• Cardiac index (CI) < 3 liter/min (måling ved Picco eller Swan-Ganz kateter)
• med adekvat fylning av hjertet vurdert ved ekkokardiografi.

Akutt colon pseudo-obstruksjon (ACPO) karakteriseres av en markert dilatasjon av colon uten mekanisk hinder eller underliggende kolitt. Tilstanden affiserer hovedsakelig coecum og høyre colonhalvdel, sjeldnere venstre colonhalvdel og rectum.

Hos traumepasienter ses tilstanden oftest under intensivopphold og er assosiert med hode- og spinale skader, men også ved omfattende ortopediske skader med betydelig bruk av opiater. Tilstanden kan opptre også etter overflytting til sengeposter.

Klinikk og diagnostikk

Tilstanden gir typisk uttalt abdominal distensjon, som regel ledsaget av mindre smerter enn det kliniske bildet ellers skulle tilsi. Økende smerter med peritoneale tegn, feber og leukocytose bør reise mistanke om tarmischemi eller perforasjon. Generelle gastrointestinale symptomer som kvalme, oppkast og manglende passasje av avføring kan være tilstede, men i varierende grad. Tarmlyder er til stede hos de fleste. Røntgen oversikt abdomen vil som oftest kunne påvise/utelukke dilatasjon av coecum.

Behandling

Konservativ behandling vil lykkes hos de fleste. Ved gjentatte oversiktsbilder vurderes dilatasjonen. Coecumdiameter > 12 cm er antatt å være kritisk, men noen sikker grense finnes ikke. Hos noen pasienter vil også mindre dilatert tarm medføre translokasjon og fare for perforasjon. Behandle underliggende årsak (infeksjon, hjertesvikt). 0 per os. Ventrikkel- og rectumsonde. Reduser/seponer sedativa, opiater, calsiumblokkere og medikamenter med anticholinerge bivirkninger. Vurder opioidanatagonisten methylnaltrexone (Relistor®) hvis man tror opiater er årsak, men effekten er ikke validert i studier. Korriger væske- og elektrolyttforstyrrelser. Forsøk leieendring, kne mot bryst for å lette luftavgang og økt mobilisering. Det skal ikke gis osmotisk perorale laksantia eller stimulant laksativer da det kan forverre colondilatasjon.

Endoskopisk deflatering: Hospitaliserte pasienter etter hodeskader og spinale skader står på tømningsregimer, og en coecumdiameter på > 10 cm skal medføre forsøk på endoskopisk deflatering utført av erfaren endoskopør etter avtale med traumekirurg (perforasjonsrisiko 1-3%). Dersom deflatering ikke lykkes bestemmer klinikk om neste tiltak er kirurgi eller Neostigmin.

Medikamenter: Neostigmin (acetylkolinesterase-hemmmer - suksessrate 80-100 %). Skal kun gis under hjertemonitorering. Infusjon 0,4 mg/time økende til 0,8 mg/time hvis pasienten ikke har hatt avføring innen 8 timer. Antidot atropin 0,5 mg iv. skal alltid være tilgjengelig! Kontraindisert ved astma, ferskt hjerteinfarkt, bruk av betablokker, ustabil hemodynamikk, og redusert nyrefunksjon. Residiv av colondilatasjon forekommer hos inntil 30 %. Erytromycin og metoclopramid (Afipran) har marginal effekt.

Kirurgisk behandling medfører høy morbiditet og mortalitet og bør kun vurderes ved mistanke om komplikasjon (colonischemi eller perforasjon). Kolektomi med ileorektal anastomose eller med anleggelse av endestomi vil være det foretrukne inngrep.