Vitamin B12, total

Høye verdier ved vitamin B_12-behandling. Etter injeksjon med depotpreparat kan man finne svært høye verdier i lengre tid. Høye verdier sees også ved myeloproliferative tilstander, ved leverskade og ved nyresvikt.

Ved ekstremt høye verdier hos ikke-substituerte bør pasientene utredes med tanke på myeoproliferativ sykdom, spesielt kronisk myelogen leukemi.

Lave verdier som uttrykk for kobolaminmangel ses ved intrinsisk faktor-mangel (pernisiøs anemi), etter ventrikkelreseksjon, cancer ventriculi, terminal ileitt og ved malabsorpsjon for eksempel pga. nedsatt syresekresjon i magesekken. Strikt vegetarkost som årsak til kobalaminmangel er sjelden, mens veganere har økt risiko for mangel.

Lave verdier uten at det foreligger kobolaminmangel kan forekomme ved lav konsentrasjon av haptokorrin p.g.a. leukopeni, eller ved medfødt mangel på haptokorrin.

Det er viktig å være klar over at funksjonell B₁₂-mangel kan forekomme selv om konsentrasjonen av B₁₂ ikke underskrider nedre referansegrense. I en del tilfeller vil analysen aktivt vitamin B₁₂ ha litt bedre sensitivitet og spesifisitet for funksjonell B₁₂ mangel enn vitamin B₁₂. I uklare tilfeller kan man supplere diagnostikken med måling av metylmalonsyre (MMA) og eventuelt homocystein.

Se forøvrig kapittelet Anemidiagnostikk.

Vitamin B12 er en gruppe komplekse forbindelser kalt kobalaminer. Mennesker får sitt kobalamintilskudd fra animalsk føde. I magesekken blir kobalaminer frigjort og bundet til haptokorrin. Nedsatt syreproduksjon hemmer frigjøringen av vitamin B₁₂ fra maten og kan føre til kobalaminmangel. I tynntarmen bindes kobalaminene til intrinsisk faktor, et glykoprotein som produseres av parietalcellene i ventrikkelen. Komplekset av kobalaminer og intrinsisk faktor blir absorbert i distale ileum. Ved mangel på intrinsisk faktor svikter absorpsjonen.

En stor del av kroppens lager av kobalaminer finnes i lever og noe i nyrer. Kroppens lager dekker behovet for flere år selv om inntaket opphører.

I plasma er 10 – 30% av kobolaminene bundet til transportproteinet transkobolamin, som er nødvendig for å få levert kobolaminet til cellene. Resten, d.v.s. 70 – 90%, er bundet til haptokorrin, et protein som syntetiseres av leukocyttene. Dette er å anse som en depotform av vitaminet.

To typer kobalaminer har biologisk aktivitet: Metylkobalamin er en nødvendig kofaktor i omdanningen av homocystein til metionin, og adenosylkobalamin er en nødvendig kofaktor for omdanningen av metylmalonyl-koenzym A til suksinyl-koenzym A. Kobalamin-mangel fører derfor til en opphoping av homocystein og metylmalonsyre.

Vitamin B₁₂-mangel gir defekt DNA-syntese med megaloblastiske forandringer i beinmargen og makrocytær anemi. Mangel kan også føre til nevropati med forskjellige nevrologiske og psykiske plager som kan debutere før de hematologiske forandringene inntrer.