Bronkoobstruksjon Akutt

Typisk for bronkial astma er hyperreaktive luftveier, assosiert med kronisk inflammasjon og over tid en viss remodellering av luftveiene. Akkutt forverrelse kan trigges av luftveis irritanter, allergi eller infeksjon og fører til bronkospasme, slimhinneødem og økt slimdannelse, dynamisk hyperinflasjon, respirasjonssvikt og evt også sirkulasjonssvikt

Medikamentell behandling består av følgende: Punkt 1-4 har vel dokumentert klinisk effekt. Magnesium iv (5) dilaterer glatt muskelatur, men uten at entydig klinisk nytte er vist. Punkt 6-7 dilaterer også glatt muskelatur og kan forsøkes på intubert pasient. Heliox gass og leukotriene reseptorblokker er ikke i bruk hos oss.

1. Kortvirkende B2 agonist, dvs Salbutamol (Ventolin) 5 mg inh x 6-8. Kontinuerlig inhalasjon el iv infusjon kan vurderes. Obs tachyarytmi, laktasidose, hypokalemi.

2. Anticholinergica til inhalasjon, dvs Ipratropiumbromid (Atrovent) 0,5 mg inh x 6-8. Har noe senere anslag og mindre effekt enn B2 agonist.

3. SoluCortef iv 100 mg x 2-3, evt Prednisolon po 40-80 mg. Høyere doser kan vurderes.

4. Antibiotika iv ihh til klinisk mistanke og evt mikrobiologisk funn

5. Magnesium bolus 2g iv over 20 min hos voksne. Virker ved å blokkere Ca-kanaler

6. Ketamin infusjon har vært gitt i doser fra 0,15 mg/kg t til 2,5 mg/kg t

7. Isofluran gitt vha Sedaconda på respirator. Se egen prosedyre.

8. Muskelrelaksasjon kan forsøkes ved ventilator asynkroni

9. VV ECMO

En kan forsøke NIV for å redusere resp.arbeidet, men dette er ikke vist å redusere intubasjonsfrekvensen. Akutt alvorlig astma er en inflammatorisk sykdom som ofte krever mange dager på respirator før obstruksjonen slipper.

Intuberte pasienter med alvorlig astma ventileres ofte i volumkontroll med konstant flow og inspiratorisk pause (se figur under). Da kan platåtrykket avleses for hvert pust. Platåtrykket er prinsipielt uttrykk for compliance i lunge og brystkasse, men ved alvorlig astma er platåtrykket uttrykk for grad av dynamisk hyperinflasjon. Platåtrykket er også det trykket som alveolene utsettes for og bør holdes ≤ 28 cmH2O. Topptrykket i akuttfasen kan være svært høyt (50-100 cmH2O) og dette er akseptabelt fordi det ikke forplanter seg ut til alveolene. Dersom en ikke øker trykkalarmen tilsvarende, vil inspirasjonen i volumkontroll, avbrytes og tidalvolumet blir for lite. Innstilt tidalvolumet settes initialt ofte til 5-7 ml/kg beregnet kroppsvekt og fr til 6-10/min. I:E tid blir da gjerne i området 1:4 - 1:5. Man må eventuelt justere etter pH / PaCO2. Innstilt PEEP settes til 0 i akuttstadiet, men når pasienten begynner å trigge, kan en bruke moderat PEEP for å balansere autoPEEP.

AutoPEEP er også et mål på dynamisk hyperinflasjon. Dersom pasienten ikke trigger, kan en måle autoPEEP vha en inspiratorisk pausemanøver på respiratoren.En bør ofte akseptere en viss økning i PaCO2. I enkelte tilfelle må en koble pasienten fra respirator 5-10 sek for at lungene skal få tømme seg.

Før intubasjon: Tegn på utmattelse? Cerebral påvirkning, stigende PaCO2, fallende PaO2, fallende hjerteminutt-volum.

Etter intubasjon: Økende hypoventilasjon og fallende blodtrykk kan være tegn på økt hyperinflasjon. Følg med på platåtrykk og intrinsic PEEP. Vurder frakobling.

Pga hyperinflasjon og derfor redusert statisk compliance vil pasienten hypoventilere og stige i PaCO2. Økt dødromsventilasjon kan og bidra. Høyt intratorakalt trykk kan føre til barotraume, men kan også gi sirkulasjonssvikt pga redusert venøs tilbakestrømning til høyre og venstre ventrikkel. Høyre ventrikkel kan svikte pga økt afterload. Beta2-agonister kan gi type B laktasidose, hypokalemi og tachyarytmier. De fleste får tarmparalyse sekundært til sedasjon og bronkolytika.