Biokjemiske analyser som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å
1
2
5

Analyser

Kromogranin A i serum

Sist oppdatert: 21.11.2024
  Sendeprøve: OUS Aker hormonlaboratoriet
Utgiver: Godkjent av: SØ
Versjon: 2.0
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Indikasjon 

Mistanke om karsinoidtumor (inkludert gastrinom og endokrin svulst i pancreas), småcellet lungecancer eller nevroblastom. Det anbefales også ved mistanke om feokromocytom, men ved slike tumores er som regel måling av Metanefrin i plasma en bedre undersøkelse.

Kontroll av pasienter med kjent karsinoidtumor, feokromocytom eller nevroblastom. Eventuelt ved kontroll av yngre pasienter som får langvarig behandling med potente hemmere av syresekresjonen (protonpumpehemmere). Brukes i utreding av Multippel endokrin neoplasi type 1 (MEN1), Von Hippel Lindau (VHL), hypoglykemi og Cushings syndrom ( hyperkortisolisme). Se Nasjoanl veileder i endokrinologi

Prøvetakingsrutiner 

Serumrør med gel 1 ml serum

For utfyllendes informasjon om prøvemengde til Hormonlaboratoriets analyser, se eget skriv: Prøvetaking, oppbevaring og forsendelse.

 

Holdbarhet inntil 7 døgn i romtemperatur/kjøleskap.

Utførende laboratorium 

Hormonlaboratoriet, Aker sykehus, OUS

Referanseområder 

Referansegrense for begge kjønn i frisk befolkning:
Aldersuavhengig: < 102 µg/L

 

Cutoff verdi for sykdom (nevro endokrin tumor -NET) er ikke endelig bestemt, svaret må tolkes med varsomhet

 

Diagnostic value of circulating chromogranin a for neuroendocrine tumors: a systematic review and meta-analysis

Bakgrunn og tolkning 

Kromogranin A er et protein som finnes i sekretoriske granula i endokrine celler, nevroendokrine celler og i nerveceller. Når disse cellene skiller ut peptidhormoner eller katekolaminer vil kromogranin A følge med. Dette danner også grunnlaget for kromogranin A som tumormarkør, men det krever en viss tumorstørrelse for at man skal kunne måle en sikker stigning i serum. Funksjonen til kromogranin A er ikke sikkert klarlagt, men det har betydning for dannelse og stabilisering av de sekretoriske granula, og det er et prohormon for dannelse av flere biologisk aktive peptider. Ulike vev bryter ned kromogranin A på ulike måter, og siden analysemetodene i varierende grad er følsomme for nedbrytningsproduktene, vil den målte konsentrasjon av kromogranin A variere med metode. Eliminasjon av kromogranin A skjer via nyrene.

 

Høye verdier: Mellom 60 og 80 % av NET-pasientene har økte S-CgA-verdier. Høye verdier kan forventes hos 80-100 % av pasienter med karsinoidtumor, 60-90 % med feokromocytom, ca. 90 % med nevroblastom, nesten alle med gastrinom, ca. 70-100 % med ikke-sekrerende øycelletumor (pancreas), 50-70 % med småcellet lungecancer, ca. 50 % med medullær tyreoideacancer, men bare hos et fåtall med hypofysetumores og insulinom.

Økt serumnivå av kromogranin A er dessuten sett hos 5-10 % av pasienter med andre kreftformer, blant annet brystkreft. Etter reseksjon av feokromocytom viser s-kromogranin A et tofasisk forløp: Først et raskt fall med en halveringstid på ca. 16 minutter, etterfulgt av et mer langsomt fall der halveringstiden er ca. 9 timer.

 

Forhøyede verdier forventes også ved nyresvikt, der den relative økningen av s-kromogranin A er større enn den relative økning av s-kreatinin. Tolking av s-CGA forutsetter kunnskap om nyrefunksjon. Pasienter med atrofisk gastritt og pasienter som behandles med protonpumpehemmer utvikler hyperplasi av de enterokromaffine celler i magesekken, noe som medfører forskjellige grader av kromogranin A-forhøyelse. Hos pasienter med uttalt hjertesvikt, hypertensjon og leversvikt kan det også være lett kromogranin A-forhøyelse.

Biologisk variasjon 

CVI: 14,8 %, CVG: 30,7 %, se Biological variation database


kromogranin A hos normale viser betydelig spontan variasjon innen korte tidsrom, slik at konsentrasjonen kan variere med en faktor på 2 fra den ene halvtimen til den neste. Derimot er det ingen vesentlig variasjon i gjennomsnittskonsentrasjonen fra døgn til døgn.

Analysemetode 

Leverandør/instrument:

Thermo Fisher Scientific / BRAHMS KRYPTOR compact PLUS. Kit: BRAHMS CgA II Kryptor. Metoden ble tatt i bruk ved Hormonlaboratoriet i mai- 23

Utføres

ca 1 gang i uken

Interferens 

Antiserum kryssreaksjon

Kryssreaktant Testet konsentrasjon Maks kryssreaktivitet
Parastatin (svin) 100 nmol/L 0,08%
Catestatin (humant) 452 nmol/L 0,15%
Pancreastatin (humant) 182 nmol/L 2,1%
Vasostatin I (humant) 9 nmol/L 6,7%
Vasostatin II C-term (humant) 15 nmol/L 1,8%
Vasostatin II (humant) 5 nmol/L 21,6%
Kromostatin (bovin) 10 nmol/L 11,0%
Kromogranin A proteinfragment 260-454 (humant) 217 nmol/L 0,19%
Kromogranin B (secretogranin 1) (humant) 72 nmol/L 1,3%
Kromogranin C (secretogranin 2) (humant) 148 nmol/L 0,72%
WE 14 (humant) 606 nmol/L 0,18%

 

Annen interferens

Hemolytiske (hemoglobin < 5000 mg/L), ikteriske (bilirubin < 500 mg/L) og lipemiske (triglyserider < 5000 mg/L) sera interfererer ikke i analysen.

Referanser 

Kilde for referansegrensen: Produsentens (Thermoscientific) pakningsvedlegg.