Hemostase og antikoagulasjon

Oversikt over koagulasjonsveier, tester og medikamenter

INR (International Normalized Ratio) tester eksterne koagulasjonssystem (faktorene II, VII & X). INR = (pasient protrombintid) / (standard protrombintid) (uten benevning). og øker med økende antikoagulasjon. Normal INR = 1. Terapiområdet er 2,0 til 3,0 (venøs indikasjon) og 2,5-3,5 (arteriell indikasjon).

APTT har overtatt som koagulasjonstest på det interne system og på grad av heparinisering. Referanseområdet er 27-40 sek, og terapeutisk område 70-140 sek.

ACT. Activated clotting time. Er også en test på det interne system og grad av heparinisering. Fullblod aktiveres, og tid til koagulering måles (normalt 80-120 sek.).

Trombelastografi. Gir et visuelt bilde av koagulasjonen, og kan være nytting i ulike komplekse situasjoner med kombinasjoner av blødning og fibrinolyse. Se egen omtale.

Antikoagulantia

Heparin. Virker først og fremst via potensering av antitrombin III (en fysiologisk koagulasjonshemmer). Via AT-III hemmes bl.a. koagulasjonsfaktor X og trombin. Effekt nåes umiddelbart etter intravenøs injeksjon. Lavmolekylært heparin virker også inn på AT-III, men har større effekt på faktor Xa enn på trombin. Cephotest blir for lite sensitiv til kontroll ved bruk av lavmolekylært heparin.

Nyere medikamenter som direkte hemmer aktivert faktor X (eks apixaban), eller direkte hemmer trombindannelse (dabigatran) blir mer og mer brukt. Deres plass i dette systemet er nå datt inn.

Warfarin (Marevan). Hemmer syntesen av vit-K avhengige koagulasjonsfaktorer (II, VII, IX og X) samt koagulasjonshemmere (protein C og S) i lever. Resultatet blir defekte faktorer. Full antikoagulant effekt oppnås først etter 5-7 døgn.

NSAID (inklusive salicylsyre). Virker på trombocytter ved å hemme blodplate adhesjon, og derved redusert trombedannelse. Alle NSAIDs har denne effekten, men bare ASA gir irreversibel platehemming.

Fibrinolytika

Alle trombolytiske midler aktiverer plasminogen til det aktive plasmin,nedbryter fibrinnettverket i tromben, og kan forårsake blødninger (også fibrinspesifikke).

Streptokinase. Er ikke fibrinspesifik og aktiverer fritt plasminogen like effektivt som fibrinbundet.

tPa (Alteplase). Er fibrinspesifikk idet aktiveringen aksellereres når plasminogen er bundet til fibrinoverflaten.