Sepsis

10.02.2020Versjon 1.1

Definisjoner 

Sepsis (ny definisjon 2016) = infeksjon (mistanke) + akutt organsvikt. Det anbefales å bruke q-SOFA som screening for organsvikt, for så å utføre en vanlig SOFA skår. q-SOFA er en enkel skår for økt risiko hos pasienter og gir grunn til å gjøre en formell organsviktskåring (SOFA):

  • BT < 100 mmHg
  • RR ≥ 22
  • Akutt endret mental status

 

Septisk sjokk definers som:

  • Behov for vasoaktive medikamenter for å holde MAP > 65 mmHg   OG
  • S-laktat > 2 mmol/l

Noen vanlige bakterielle årsaker 

Pneumokokker (utgangspunkt luftveier, kan debutere som pneumoni, kan ha samtidig meningitt, alle aldersgrupper)

 

Stafylokokker (ofte utgangspunkt i en abcess, osteomyelitt eller fremmedlegeme, dominans av unge voksne/barn/immunsvikt)

 

Gram negativ bakterier(fra mage-tarm eller urinveier, enterokokker og E.Coli hyppig, dominans av eldre og annen samtidig sykdom)

 

Streptokokker og andre bakterier kan også gi alvorlig infeksjon og sepsis (fra sår, bløtdeler, hals)

 

Meningokokker (utgangspunkt nasopharynx), ofte samtidig meningitt, som regel barn/ungdom/unge voksne.

Klinikk 

Alment og ofte mentalt påvirket pasient (uro, forvirring). Nakkestiv ved meningitt. Som regel varm perifert, takykard, syst. BT < 90 («varmt sjokk»). Takypnoe. Ofte lav urinproduksjon som ofte går upåaktet hvis det ikke legges inn blærekateter. Petecchier og hudblødninger.

Diagnostikk 

Hemodynamisk diagnostikk. Pulmonalarterie og PiCCO kateter gir karakteristiske funn: lav SVR (< 500) og økt CI (> 4), I starten er PCWP og ITBWI er ofte lav, tydende på en relativ hypovolemi. Brukes fiberoptisk kateter ses øket oksygenforbruk (> 4 ml/kg/min). SvO2 kan være normal til høy ved øket CO, ellers som regel lav (øket ekstraksjonsrate). Ved lavt CO vurder akutt ekkokardiografi som kan gi verdifull informasjon om grad av myokardsvikt, preload/dilatering.

 

Laboratorieprøver.

Blodgass: initialt som regel PaO2 < 8 kPa (SaO2 < 90) på luft og PaCO2 < 4,5 kPa (hypoksisk hyperventilering). Etterhvert utvikling av metabolsk acidose (pH < 7,30, BE < -5), i ubehandlet senstadium : kritisk hypoksi og stigende PaCO2 .

 

Laktat: > 2 mmol/l. Som regel sparsomme elektrolyttforstyrrelser initialt.

 

Blødningsmarkør: INR, cephotest, D-dimer, Fibrinogen, f-monomer, TPK, trombelastografi.

 

Infeksjonsparametre: LPK, CRP, PCT Vedvarende lav (>24 t) LPK antyder en dårligere prognose enn leukocytose.

 

Andre prøver på organfunksjon: Kreatinin og bilirubin (inngår også i SOFA skår)

 

Husk å følge laboratorieprøvene, som regel flere ganger/døgn de første dagene. Diff.telling ved leukopeni!

 

Bakteriologiske prøver. Blodkultur før oppstart av antibiotika (helst > 2 kulturer). Også prøver fra svelg, urin og eventuelt trakea. Ved meningittmistanke tas bakt.us. av spinalvæske. Husk prøver også til direkte mikroskopi. Samarbeid med infeksjonsmedisiner!

Behandling 

Sirkulasjonssvikt.

Volumterapi: Initialt behov for rask væsketilførsel: 30 ml/kg over 2 timer. Videre væsketilførsel skal skje etter vurdering av klinisk effekt ("fluid-responsiveness") Bruk kliniske parametre og PCWP eller ITBWI. Ved samtidig myokardsvikt er venetrykket en upålitelig markør for volumstatus. Bruk Ringer acetat som krystalloidløsning og hvis behov ferskfrosset plasma (Octaplas) som kolloid.  Blod hvis Hb < 7-8 g/dl.

 

Vasoaktive medikamenter: Noradrenalin (NA) er førstevalget ved lav SVR og lavt BT. NA kan kombineres med inotrop behandling (dobutamin) ved tegn på dårlig perifer sirkulasjon kombinert med lavt CO. Ved sirkulasjonssvikt som ikke responderer på adrenerge agens (behov for høye konsentrasjoner av NA, kan vasopressin (se under) legges til. Ofte gjør vi det når dosen av NA > 0,3 -0,4 μg/kg/min

 

Sinustachycardi hos unge bør ikke behandles. Supraventrikulære tachyarytmier som ikke svarer på volumtilførsel bør medikamentelt behandles (spes. ved samtidig hjertesvikt).

 

Respirasjonssvikt.

I tidlig fase hos våken/rolig pasient kan oksygentilskudd eller ekstern CPAP/BiPAP være tilstrekkelig. Ved uro, betydelig hypoksi eller hyperkapni bør pasienten intuberes og overtrykksventileres.

 

Antibiotika.

Ukjent agens: penicillin, aminoglykosid og metronidazol. Ved mistanke om nyreaffeksjon gies kun en dose aminoglykosid. Utgangspunkt abscess i buk: piperacillin/tazobaktam 4g x 3 . Meropenem kan være et alternativ (monoterapi), men skal helst bare brukes mot verifisert agens eller ved terapiresistens. Meningokokksepsis: penicillin og kloramfenikol, alternativt cefotaksim (Claforan). Husk antiviral behandling mot Influensavirus i influensasensongen.

 

Diskuter antibiotikavalg med infeksjonsmedisiner snarest råd (call 9-3720/21) eller hjemme.

Annet 

Tilstreb god diurese. Ved stigende kreatinin: vurder kontinuerlig lavdose diuretika når pasienten ikke lenger er hypovolem, men dette skal ikke utsette nyreerstattende behandling! CVVH velges ved fulminant nyresvikt. Høyvolum hemofiltrasjon kan også vurderes ved «terapiresistent» septisk sjokk hvor effekten av vasopressor er dårlig (”filtrering av mediatorer”) men behandlingen er ikke evidensbasert.

 

Start ernæring (enteralt) så snart pasienten er hemodynamisk stabil.

Referanser 

  1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA : the journal of the American Medical Association. 2016 Feb 23;315(8):801–10. www.jamanetwork.com/journals
  2. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving Sepsis Campaign:International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive Care Med. Springer Berlin Heidelberg; 2017 Jan 18;:1–74. www.link.springer.com/article/