Metabolsk acidose

Metabolsk acidose er en av de vanligste metabolske syre-base forstyrrelse hos intensivpasienter. Det er viktig å lete etter årsak for å kunne gi kausal behandling. Alkaliserende behandling er av og til nødvendig, men må ikke bli det primære målet.

• B-hydrogenkarbonat < 22
• BE < -3
• vanligvis pH < 7, 35 (hos barn kan respiratorisk kompensering være meget effektiv og bringe pH opp mot normalområdet!)

Det er praktisk å inndele metabolske acidoser etter anion-gap: 

• Anion gap = (Na⁺ + K⁺) - (Cl^- + HCO3^-) og er normalt < 18 mmol.
• Øket anion gap tyder på øket mengde syre(r).

a) Metabolsk acidose med normalt anion gap

• Kalles også hyperkloremisk acidose, da lav HCO3^- kompenseres av høy klor. Årsaker kan være:
• øket inntak av H⁺ ioner (eks HCl, NH₄Cl)
• basetap (HCO3^-) via hud (store brannskader) og GIT (diaré, tap av tynntarmsvæske)
• renal tubulær acidose (retensjon av H⁺ ioner)
• Andre: fortynning m/ HCO3^-frie væsker, TPN, kloroverdose

b) Metabolsk acidose med forhøyet anion gap (anion gap > 18 mmol/l)

Vanligvis betyr dette opphoping av organiske syre(r) pga:

• Økt syreproduksjon:
  • laktat (normalt < 2 mmol/l)
  • ketosyrer (diabetes)
  • acetat og hydroxybutyrat
• Økt syretilførsel v/intox med eksempelvis
  • metanol
  • etylenglycol
  • salicylater
  • TCA
• Redusert syreutskillelse
  • nyresvikt
  • leversvikt (redusert metabolisme av bl.a. laktat)

Analyser som er nødvendige ved metabolsk acidose

• Elektrolytter (Na, Cl, K), glukose og laktat (evt urin ketostix), osmolalitet serum/urin
• Ved mistanke om forgiftning undersøkes metanol, salicyl, etylenglycol, tricykliske antidepressiva

1. Finn årsaken(e) - behandle denne.
2. Metabolsk acidose med forhøyet laktat skyldes ofte regional eller global svikt i oksygentransport alternativt en fulminant leversvikt. Ikke uvanlig funn ved alvorlig sepsis.
3. Behandlingen: øke oksygentransport til vev, øke CO (positiv inotropi), øke hemoglobinkonsentrasjonen og øke oksygenopptak over alveolene. Pulmonal arteriekateter eller PiCCO er nødvendig for en optimalisering av slik behandling. 
4. Metabolsk acidose ved diabetisk koma (hyperglykemi) behandles med infusjon av glukose tilsatt insulin, samt kaliumtilførsel.
5. Metabolsk acidose med samtidig nyresvikt kan være indikasjon for dialyse eller hemofiltrasjon, spesielt ved BE < -10.

Vær restriktiv med bruk av alkali når metabolsk acidose skyldes hypoksi. Det er holdepunkter for en økt intracellulær acidose ved bruk av hydrogenkarbonat i slike situasjoner. Av den grunn er en også tilbakeholden med bruk av alkaliserende behandling ved hjertestans (det er ikke vist at rutinebehandling øker overlevelse).

I andre situasjoner med metabolsk acidose kan bruk av Tribonat overveies når pH < 7,10 (BE < -10). Pga lavere Na+ -belastning og bedre intracellulær buffring er Tribonat vanligvis å foretrekke fremfor hydrogenkarbonat.

Vanligvis gis «halvkorrigering»:

• Dose Tribonat (mmol) = BE x vekt x 0,3 x 0,5. Dose Tribonat i ml = BE x vekt x 0,3