Lp(a), P

Lipoprotein lille a (Lp(a)) er LDL-partikler bundet til apolipoprotein (a), et stort glykoprotein som viser strukturlikheter med plasminogen. Omsetning og funksjon av Lp(a) er ikke fullt ut klarlagt. Hos hver enkelt er konsentrasjonen i plasma genetisk regulert, temmelig konstant og ikke påvirkelig av de kostvaner og sykdommer som påvirker de andre lipoproteinpartiklene. P-Lp(a) er en selvstendig risikofaktor for utvikling av arterioskleorotisk kardiovaskulær sykdom.Det er imidlertid store individuelle variasjoner i nivåene av Lp(a), og nivåene varierer også genetisk mellom ulike etniske grupper.

Måling av Lp(a) kan gjøres hos pasienter med økt forekomst av hjerte- og karsykdom i familien, og hos pasienter med arteriosklerotisk sykdom uten andre kjente risikofaktorer.

Pasientforberedelse
Ingen.

Prøvetaking
Serum. Plasma (Li-heparin og K₂-EDTA-plasma) kan også benyttes. Unngå langvarig stase. Holdbart i 8 timer i romtemperatur og 5 dager i kjøleskap.

≥ 75 nmol/L betraktes som cutoff-verdi for økt risiko for kardiovaskulær sykdom i følge Framingham-data.
Forhøyede Lp(a)-nivåer finnes i de fleste etniske grupper. Afrikanere, afro-amerikanere og indere har høyere konsentrasjoner enn individider med europeisk opphav. Opptil 68 % av mørkhudede har Lp(a)-nivåer > 75 nmol/L, mens ca. 25 % av lyshudede har nivåer over dette.

Metode

Immnunturbidimetrisk analyse fra Roche Diagnostics. Analyseinstrument: cobas pro, c503 (Nordbyhagen).

Høy konsentrasjon anses å gi økt risiko for arteriosklerotisk hjerte-karsykdom. Det er lite som kan gjøres for å påvirke konsentrasjonen av Lp(a). Det ses ingen effekt av livsstils- og kostforandringer. Studier har vist motstridende resultater vedrørende nytte av å redusere p-Lp(a) med tanke på å redusere risiko for hjerte-karsykdom. Hvis p-Lp(a) er høy, er det desto viktigere at behandlingen tar sikte på å redusere eventuelle andre risikofaktorer.

Se Analytisk og biologisk variasjon.