Se også Troponin T, hjertespesifikk (cTnT).

Troponin I utgjør sammen med troponin T og troponin C de tverrstripete muskelcellers troponinkompleks. Det troponin I som finnes i myokardcellene har ikke den samme aminosyresammensetning som troponinet i skjelettmuskelcellene. Troponin I fra hjertemuskulatur (cTnI) lar seg derfor bestemme helt spesifikt med immunokjemisk teknikk. Den moderate økning som kan sees ved kronisk skjelettmuskelsykdom, etter fysiske anstrengelser og ved kronisk nyresvikt, mener man skriver seg fra samtidig affeksjon av myocard. Noen prosent av cTnI finnes fritt i cytoplasma, men det meste er strukturelt bundet intracellulært. I blodet finnes cTnI i flere molekylære former. Halveringstiden er usikker, men antas i gjennomsnitt å være noen timer. Ved akutt hjerteinfarkt normaliseres imidlertid plasmakonsentrasjonen langsommere enn svarende til dette grunnet kontinuerlig frisetting av troponin-I.

Diagnostikk av akutt hjerteinfarkt. I følge diagnosekriterier utarbeidet av en ekspertgruppe av europeiske og amerikanske kardiologer, bør en økning av troponin T eller I være en forutsetning for å stille diagnosen akutt hjerteinfarkt. Dette innebærer også at det skal være en signifikant økning fra et i utgangspunktet lavere nivå. Det tas 2-3 blodprøver, henholdsvis ved innkomst, etter 3-6 og evt. etter 12-24 timer.

Troponin I er også velegnet som sen-parameter ved akutt hjerteinfarkt, da konsentrasjonen kan være forhøyet i mange dager etter større infarkter. cTnI kan også brukes til å vurdere grad av reperfusjon etter trombolytisk behandling av hjerteinfarkt. CK-MB er mindre sensitiv og myocard-spesifikk enn cTnI og gir vanligvis ingen tilleggsinformasjon. Pga. kortere halveringstid kan likevel CK-MB noen ganger være av verdi ved mistanke om reinfarkt.

Pasientforberedelse
Ingen.

Prøvetaking

Serum. Serumrør med gel. Unngå langvarig stase.

Holdbarhet

Tall for analytisk variasjon: Se egen tabell

Ved akutt hjerteinfarkt  vil økt cTnI påvises i blodet fra 1 - 3 timer etter at symptomene startet, avhengig av metode og størrelsen på infarktet. Ved små til moderat store infarkter nåes høyeste verdi mellom 8 og 24 timer etter symptomdebut, og konsentrasjonen normaliseres over de neste 1 - 7 døgn. Ved større infarkter nåes toppunktet senere, og cTnI kan hølde seg høy i opp til 1 - 3 uker. Med de nye, sensitive metodene anbefaler nå både Norsk selskap for medisinsk biokjemi og Norsk cardiologisk selskap at man benytter 99-prosentilen som beslutningsgrense for påvisning av akutt hjerteinfarkt. I tillegg kreves en stigning eller et fall i konsentrasjon på minst 20-50 % i løpet av noen timer. Beslutningsgrensene er høyere etter PCI-behandling og coronar bypass operasjon.

Pga sin høye kardiospesifisitet er cTnI velegnet til påvisning av myokardskade der det samtidig foreligger skjelettmuskelskade, som ved traume, etter kraftig fysisk anstrengelse, postoperativt, etter vellykket resuscitering mm. Det er en alminnelig oppfatning at en hver sann økning av cTnI, på samme måte som for cTnT, betyr en akutt myokardskade.

En hver myokardskade, f.eks hjertsvikt, myokarditt eller arytmier, vil kunne gi økte cTnI-verdier i plasma. Det er derfor viktig å være oppmerksom på at selv om cTnI er hjertespesifikk, er den ikke spesifikk for akutt koronarsykdom. Men ved disse andre tilstandene vil man ikke finne så raske endringer i konsentrasjon som ved hjerteinfarkt. En rekke studier har vist at et forhøyet nivå av cTnI er en negativ prognostisk indikator selv innenfor referanseområdet.

Ved nyresvikt, spesielt hos dialysepasienter, og ved kronisk primær skjelettsykdom av typen dystrofi og polymyositt, kan økt cTnI påvises. Nyerer undersøkelser taler for at denne troponinøkningen skyldes en samtidig myokardskade.