Glukose

Mistanke om hypo- og hyperglykemi. Diagnostikk og kontroll av diabetes mellitus i tilfeller der HbA1c ikke kan benyttes. Bevisstløshet av uklar årsak.

Pasientforberedelse
Ingen, eventuelt faste i 8 timer dersom hensikten er diagnostikk av diabetes mellitus.

Prøvetaking
Internasjonale retningslinjer og diagnostiske kriterier for diabetes mellitus baserer seg på glukosemålinger utført i plasma. Umiddelbart etter prøvetaking vil erytrocyttene i prøveglasset starte nedbrytning av glukose (glykolyse). Falsk lav glukoseverdi kan ses allerede etter 30 min, og det medfører fare for underdiagnostisering av diabetes. Hvorvidt serum eller plasma benyttes er mindre viktig, den viktigste faktoren er hvor lang tid glukosen eksponeres for erytrocyttene.

Prøvemateriale:

Serumrør med gel
Sentrifugeres innen 30 min.

Prøve tas fastende dersom glukosekonsentrasjonen skal sammenliknes med referanseområdet.

Holdbarhet

7 dager ved 2-8°C.

Pasientnære instrumenter: Disse benytter vanligvis fullblod, men er kalibrert til å gi ut plasmaverdier. Se egen instruks for det enkelte apparat. Anbefales ikke til diagnostikk av diabetes mellitus.

Høye verdier:

Hyperglykemi forekommer ved relativ eller absolutt mangel på insulin (diabetes mellitus). Diabetes mellitus foreligger hvis fastende glukose i venøst plasma er ≥ 7,0 mmol/L ved to ulike tidspunkt (1). Hyperglykemi er assosiert med en rekke alvorlige tilstander (f.eks. hjerteinfarkt, økt intracerebralt trykk, akutt pankreatitt, akutt massiv levercelleskade, anoksi) og skyldes økning av diabetogent virkende hormoner som glukagon, adrenalin, kortisol og veksthormon. Hyperglykemi hos kritisk syke pasienter er assosiert med dårligere prognose. Bruk av tiazider kan også gi forhøyet glukose.

Lave verdier:

Hypoglykemi sees ved en rekke tilstander, som f.eks. overdosering av insulin og sulfonylureapreparater, insulinom, hypofyse- og binyrebarkinsuffisiens. Malnutrisjon i kombinasjon med alkoholtilførsel kan gi hypoglykemi. Hypoglykemi kan også ses ved kritisk sykdom, f.eks. lever-, nyre- og hjertesvikt, sepsis. Reaktiv hypoglykemi, dvs. hypoglykemi etter peroralt karbohydratinntak, kan forekomme etter gastrektomi og ved tidlige stadier av diabetes mellitus hos voksne, men oftest finner vi ingen spesifikk forklaring på tilstanden («funksjonell hypoglykemi»).

Glukosekonsentrasjonen faller med 0,5–1 mmol/L/time i serum/plasma i prøver som blir stående usentrifugert. Sterk hemolyse samt uttalt lipemi kan gi feilaktig svar.

Glukose er en meget viktig energikilde for de fleste vev, spesielt for sentralnervesystemet, som bare kan metabolisere glukose og ketonlegemer. Normal funksjon av hjernen er derfor avhengig av at glukosekonsentrasjonen i plasma ikke blir for lav. Glukose i maten finnes dels i fri form, dels i form av polysakkarider som stivelse (består bare av glukoseenheter) og disakkarider som sukrose (består av glukose og fruktose).

I perioder med glukoseoverskudd, for eksempel etter måltider, bygger leveren opp sitt lager av glukose i form av polysakkaridet glykogen (glykogenese). Ved behov brytes glykogen ned igjen til glukose (glykogenolyse) som frigis til plasma. Leveren kan også danne glukose fra laktat og aminosyrer (glukoneogenese). Glukose kan brytes ned på to måter: Aerobt til pyruvat og anaerobt til laktat (melkesyre). I perioder med hardt muskelarbeid dominerer anaerob nedbrytning, og det dannes økte mengder laktat som leveren bygger opp til glukose igjen.

Konsentrasjonen av glukose i plasma blir regulert av flere hormoner: Viktigst er insulin, som senker p-glukose ved å stimulere til økt glukoseopptak i muskulatur og fettvev, ved å stimulere glykogenesen og dannelse av fett fra glukose i leveren, og ved å hemme leverens glukoneogenese. Absolutt eller relativ insulinmangel (diabetes mellitus) fører til økt glukoseproduksjon i leveren, men redusert glukoseopptak i muskulatur og fettvev og økt nedbrytning av fettsyrer til ketonlegemer. Resultatet er økt p-glukose og eventuelt ketoacidose. Hvis p-glukose øker til mer enn ca. 10 mmol/L, overskrides nyreterskelen for glukose og pasienten får glukosuri. Glukagon øker p-glukose ved å stimulere glykogenolysen og glukoneogenesen i leveren og ved å hemme leverens fettsyntese fra glukose. Adrenalin øker p-glukose ved å stimulere glykogenolysen i leveren. Glukokortikoider øker p-glukose ved å stimulere til økt glukoneogenese i leveren. Veksthormon og tyroksin kan også øke p-glukose.

Utførende laboratorium: Bærum sykehus

- Instrument: Atellica (Siemens)

- Metode: Fotometri

Utførende laboratorium: Drammen sykehus

- Instrument: Alinity (Abbott)

- Metode: Fotometri

Utførende laboratorium: Kongsberg sykehus

-Instrument: Cobas Pure (Roche)

-Metode: Fotometri

Utførende laboratorium: Ringerike sykehus

- Instrument: Cobas Pro (Roche)

- Metode: Fotometri

Glukose kan ved enkelte tilfeller gis ut med alternativ målemetode. Denne analysemetoden er ikke akkreditert.

Se utførende laboratorium under Analytisk og biologisk variasjon