SGLT-2 hemmere ved innleggelse i sykehus, ved faste til undersøkelser og ved kirurgi

Sist oppdatert: 29.04.2024
Utgiver: Endokrinologisk forening
Versjon: 0.7
Forfattere: Grethe Åstrøm Ueland, Øystein Huseby, Rolf Whitfield, Ingrid Nermoen, Kiarash Tazmini, Tore Julsrud Berg
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

SGLT-2 hemmere er en medikamentgruppe som hemmer reabsorpsjonen av glukose fra urinen. Medikamentet har en moderat blodsukkersenkende effekt og brukes først og fremst i behandling av type 2 diabetes med hjertekarsykdom og ved nyresykdom. De kan en sjelden gang også brukes ved type 1 diabetes og høy KMI. Det er vist en øket risiko for utvikling av diabetisk ketoacidose (DKA) ved bruk av SGLT-2 hemmere selv om pasienten har normalt blodsukker (euglykemisk DKA). Dette gjelder særlig under innleggelse i sykehus.

Årsaker 

Generelt er insulinmangel, infeksjon, kirurgi, alkoholoverforbruk og andre stress-situasjoner assosiert med økt risiko for utvikling av DKA. Ved bruk av SGLT2-hemmere vil en reduksjon i insulindose, lav egenproduksjon av insulin, kirurgi, dehydrering, underernæring eller faste, samt infeksjon føre til økt risiko for utvikling av DKA. Det er derfor viktig at behandlende lege aktivt tar stilling til hvilke pasienter som skal foreskrives denne medikasjonen.

Behandling 

Pasienter som behandles med SGLT-2 hemmere skal få muntlig og skriftlig beskjed om å ta pause med medikamentet i forbindelse med interkurrent sykdom eller ved symptomer på ketoacidose; kvalme, oppkast, abdominale smerter eller pustevansker. Videre skal behandlingen alltid pauseres ved innleggelse for akutt sykdom i sykehus, og 3–5 dager før planlagt stor kirurgi eller faste. Ved hjertesvikt kan behandling startes og gjenopptas etter at akutt sykdomsfase er over. Medikasjonen skal ikke startes opp igjen før et døgn etter at pasienten er euvolem, og spiser og drikker normalt. Dersom pasienten skal opereres eller har fastet, men ikke har pausert medikasjonen som planlagt, kan kapillær eller venøst keton (β-hydroksybutyrat) og venøs eller arteriell blodgass måles. Hos pasienter uten diabetes mellitus kan kapillær keton under faste til koloskopi være opptil 1,7 mmol/L, men < 1,0 mmol/L hos de fleste. Pasienter med diabetes mellitus med verdier over 1,5 mmol/L er i risiko for utvikling av ketoacidose. For måling av kapillær keton se: Måling av keton (β-hydroksybutyrat) i kapillærblod.

 

Ved enten kapillær keton < 1,5 mmol/L eller normal blodgass kan et inngrep gjennomføres. Ved verdier 1,5–3,0 mmol/L er pasienten i risiko og bør ha ekstra oppfølging i etterkant av kirurgi med tanke på utvikling av DKA (kapillær blodketon/blodgass). Kapillær keton > 3,0 mmol/L tyder på ketoacidose og behandles som det; se Diabetisk ketoacidose (DKA).

 

Ved SGLT2-hemmer indusert DKA skal pasienten ikke bruke medikamentet igjen.

Referanser 

  1. American Diabetes Association. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Medical Care in Diabetes – 2023. Diabetes Care 2023 Jan; 46 (Supplement 1): S211-S220. DOI: 10.2337/dc21-S015.
  2. Douros A et al. Sodium Glucose Cotransporter-2 Inhibitors and the Risk for Diabetic Ketoacidosis. Ann Int Med 2020. Sep 15;173(6):417-425. DOI: 10.7326/M20-0289.
  3. Hamblin P.S. et al. Capillary Ketone Concentrations at the Time of Colonoscopy: A Cross-Sectional Study With Implications for SGLT2 Inhibitor-Treated Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2021 Apr 25;44(6):e124-e126. DOI: 10.2337/dc21-0256.
  4. Danne, T. et al. International Consensus on Risk Management of Diabetic Ketoacidosis in Patients With Type 1 Diabetes Treated With Sodium-Glucose Cotransporter (SGLT) Inhibitors. Diabetes Care. 2019 Jun;42(6):1147-1154. DOI: 10.2337/dc18-2316.
  5. Goldenberg, R.M. et al. Sodium-glucose co-transporter inhibitors, their role in type 1 diabetes treatment and a risk mitigation strategy for preventing diabetic ketoacidosis: The STOP DKA Protocol. Diabetes Obes Metab. 2019 Oct;21(10):2192-2202. DOI: 10.1111/dom.13811.