Forebygging av blodpropp

Årlig insidens av venøs trombose (DVT og LE) er ca. 1 per 1000 personer, insidensen øker i betydelig grad med økende alder fra ca. 1 per 10 000 ved 20-årsalder til 1 per 200 ved 70-årsalder, dvs. om lag 50-dobling av risikoen. Ca. 2/3 av venøse tromboser er dype venetromboser (DVT) og ca. 1/3 lungeembolier (LE) med eller uten erkjent DVT.

Kompleks etiologi hvor forstyrrelser i blodets egenskaper, karvegg og/eller blodstrøm kan utløse venøs trombose. En rekke risikofaktorer disponerer: Immobilisering, traumer (operasjoner), malignitet, fedme, hjertesvikt, hjerneslag, polycytemi, graviditet/post partum, p-piller, postmenopausal hormonsubstitusjon, mangel på koagulasjonshemmere, faktor V Leidenmutasjon og protrombin genmutasjon, antifosfolipidantistoff, m.m. Ofte er det samspill mellom en eller flere genetiske faktorer og ytre risikofaktorer. Omlag halvparten av alle venøse tromboser ansees pt. idiopatiske.

T4.6.1.1 Dyp venetrombose (DVT) | Legemiddelhåndboka (legemiddelhandboka.no)

T4.6.1.2 Lungeembolisme (LE ) | Legemiddelhåndboka (legemiddelhandboka.no)

T4.6.1.3 Venøs trombose i graviditeten | Legemiddelhåndboka (legemiddelhandboka.no)

T4.6.1.1.3 Primærprofylakse mot DVT ved kirurgi og sykehusinnleggelser | Legemiddelhåndboka (legemiddelhandboka.no)

Dyp venetrombose (DVT)

Hensikten med behandlingen av DVT er å forhindre LE og utvikling av posttrombotisk syndrom.

• Diagnostikk: Klinisk diagnose er usikker. D-dimertest har meget høy sensitivitet og høy negativ prediktiv verdi og brukes i utredningsalgoritmer sammen med klinisk sannsynlighetsvurdering (Wells skår for DVT: norsk utgave, se medeasy Klinisk verktøy) til å utelukke DVT. Diagnosen stilles ved ultralyd-dopplerundersøkelse, ev. venografi, eller mer sjeldent CT eller MR
• Behandling:

a) Antikoagulasjonsbehandling

1. Behandling med lavmolekylært heparin med overgang til warfarin eller DOAK anses å være likeverdig, men siden DOAK er enklere å dosere er DOAK førstevalget til alle som tåler det. OBS! DOAK bør ikke gis eller gis i redusert dose ved alvorlig nyresvikt med GFR < 30 mL/min, se SPC for den enkelte DOAK. DOAK interagerer også med en del medikamenter og det anbefales å sjekke for interaksjoner.

2. Lavmolekylært heparin subkutant x 1 (ev. x 2 ved stor blødningsfare eller ved store proksimale tromboser) med overgang til warfarin. Anbefalt dosering av dalteparin er 200 E/kg x 1 (alternativt 100 E/kg x 2) eller enoksaparin 1,5 mg/kg x 1 (alternativt 1 mg/kg x 2).

b) Trombolytisk behandling:

• Systemisk trombolytisk behandling brukes ikke ved akutt DVT pga. høy risiko for alvorlig blødningskomplikasjon.
• Kateterbasert trombolytisk behandling bør vurderes ved DVT som affiserer øvre halvdel av lårvenen og/eller bekkenvener enten med eller uten mekanisk fjerning av trombosen.

c) Ikke-medikamentell behandling:

1. Høyt leie av det affiserte benet.

2. Tidlig mobilisering.

3. Knehøy kompresjonsstrømpe klasse II ved symptomgivende ødemer kan gis i 6 måneder, ev lenger hvis strømpen lindrer symptomene.

4. Vena cava-filter kan være aktuelt ved residiverende LE til tross for adekvat antikoagulasjon eller sterke kontraindikasjoner mot antikoagulasjonsbehandling.

5. Unngå dehydrering.

LUNGEEMBOLI (LE)

• Diagnostikk: D-dimertest i utredningsalgoritmer sammen med vurdering av klinisk sannsynlighet (Wells forenklet skår for LE, se T4.7.4 Wells forenklet skår for klinisk sannsynlighet for LE), arterielle blodgassanalyser og EKG. Spiral-CT (ev. pulmonal perfusjons- og ventilasjonsscintigrafi eller pulmonal angiografi). Ekkokardiografi ved massiv LE.

• Legemiddelbehandling: Sirkulatorisk stabile pasienter: Lavmolekylært heparin hvis pasienten trenger innleggelse. Overgang til DOAK når pasienten skrives ut, samme doser som ved DVT. Alternativt, lavmolekylært heparin i minst 5 dager, warfarin startes dag 2, og heparin seponeres først når INR har vært ≥ 2,0 i minst ett døgn. Massiv LE som forårsaker vedvarende hypotensjon og/eller hypoksemi; trombolytisk behandling