Alkalisk fosfatase-isoformer (ALP-isoformer)

Høy s-ALP hvor man ikke sikkert vet hvilket vev denne kommer fra. Samtidig økt gamma-GT vil imidlertid indikere økt lever-ALP. Undersøkelsen kan ikke brukes til å skille mellom benigne og maligne sykdommer i lever eller beinvev.

Feilbruk: Undersøkelsen er ikke egnet til å følge bein-ALP ved mistanke om eller behandling for osteoporose. Her bør isteden benyttes en spesifikk, immunologisk analyse for bein-ALP.

Pasientforberedelse
Ingen.

Prøvetaking
Serum. Vakuumrør uten tilsetning eller vakuumrør med gel. Unngå langvarig stase.

Tekstet svar.

Enhet for spesialanalyser, Ullevål, Avdeling for medisinsk biokjemi.

Noen ukers svartid må påregnes, avhengig av prøvepågang.

Alkaliske fosfataser er en gruppe membranbundne enzymer som katalyserer spalting av fosforsyreestere ved pH-optimum 9-10. Alkaliske fosfataser finnes i mange celler, bl.a. i karendotel, tynntarmens slimhinne, nyretubuli, leverceller, i skjelett (osteoblaster) og i placenta (trofoblaster). Det er påvist flere isoenzymer, de fire viktigste er ”uspesifikk”-, tarm-, placenta- og placentaliknende alkaliske fosfataser. Det ”uspesifikke” isoenzymets naturlige funksjon er ukjent, det har tre isoformer, lever-, skjelett- og nyre-alkaliske fosfataser. Det aller meste av den alkaliske fosfataseaktiviteten som finnes i plasma, skyldes lever- og skjelett-isoformene. Hos barn og ungdom er aktiviteten av skjelett-isoformen høyere enn hos voksne. I voksen alder bidrar skjelett- og lever-isoformene med omtrent like mye til den totale aktiviteten i plasma. Ved kolestase øker syntesen av alkalisk fosfatase i leverceller som ligger inntil gallegangene, og noe av denne enzymmengden kommer over i blodet. Halveringstiden for alkaliske fosfataser i plasma er ca. 2 døgn for lever- og skjelett-isoformene, og ca. 7 døgn for placenta-alkalisk fosfatase. Tarm-alkalisk fosfatase er meget ustabil, og har en halveringstid på mindre enn 5 timer.

Ved elektroforese kan ALP isoenzymer og isoformer fra lever, beinvev, tarm og placenta skilles fra hverandre og påvises.

Kun høye verdier har klinisk interesse.

Økt aktivitet av lever-isoformen sees ved akutt og kronisk gallevegsobstruksjon samt til en viss grad ved sirkulatorisk obstruksjon.

Økt aktivitet av bein-isoformen sees ved vekst, og ved sykdommer med økt osteoblastaktivitet, som frakturer under tilheling, osteoporose, osteitis deformans (Pagets disease of bone), enkelte canserformer med  beinvevsmetastaser, osteogent sarkom, renal osteodystrofi, primær hyperparatyreoidisme, rakitt og osteomalaci.

Hos enkelte barn opp til ca 3 års alder kan man se en markert ALP-økning av få måneders varighet og med et karakteristisk isoenzymmønster.

Økt serumnivå av intestinal ALP har vanligvis ingen klinisk betydning. Det finnes oftest etter fettrikt måltid og forekommer ofte i familier, mulig genetisk basis. Årsaken er uspesifikk, trenger vanligvis ikke utredes. Hvis det normaliseres ved faste, bekrefter det intestinalt opphav.

Enkelte pasienter har et immunglobulin som kan binde ALP og gi økt ALP aktivitet i serum. Denne ”makroALP” er uten klinisk betydning bortsett fra at den kan gi økt ALP i serum.

Elektroforese på Sebia, Hydrasys2.