Etylenglykol

Indikasjon

Intoksikasjonsutredning ved metabolsk acidose med forhøyet osmolalt gap og aniongap.  Etylenforgiftning bør mistenkes hos personer som virker beruset uten at det lukter alkohol, og ved enhver metabolsk acidose av uklar årsak. 

Begrensninger

Analysen utføres med gasskromatografisk teknikk (som krever betydelig teknisk ekspertise) og kan normalt bare tilbys på dagtid. Ved bestilling av analysen skal det alltid være målt pH og laktat i blod og det må bestilles osmolalt gap, anion gap og s-etanol. 

Referanseområde

Normalt ikke påvisbart, < 1 mmol/L. 

Alarmgrense

Alle positive resultater vil bli forsøkt varslet pr telefon.

Resultat og tolkning

Etylenglykolforgiftning gir både økt osmolalt gap og økt aniongap. I de tidlige faser sees hovedsaklig økt osmolalt gap. Med omdannelse til glykolsyre får man en metabolsk acidose og et økt aniongap mens det osmolale gap reduseres. Ved samtidig inntak av etanol vil man hovedsakelig ha et økt osmolalt gap inntil etanol er eliminert.

Etanolbidraget til osmolalt gap kan empirisk beregnes slik: Etanolbidrag (mosmol/kg) = s-etanol (mmol/L) x 1,2. 

Plasmakonsentrasjoner av etylenglykol over 10 mmol/L anses å representere alvorlige forgiftninger.

Utfyllende informasjon om etylenglykolforgiftning fra Giftinformasjonen finnes på Helsebiblioteket.

Analytisk/biologisk variasjon

Se Tabell

Bakgrunn
Etylenglykol anvendes som kjøle-/frostvæske.  Den absorberes raskt etter peroralt inntak og metaboliseres i lever og nyrer til en rekke metabolitter av aldehyd- og syrekarakter. Halveringstiden i plasma er ca. 3 timer.  Første trinn i metaboliseringen er en oksydasjon katalysert av den NAD-avhengige alkohol dehydrogenase (ADH), og denne reaksjonen kan hemmes kompetitivt av etanol.  Etylenglykolet synes i seg selv å være lite toksisk, og dens giftighet skyldes dannelsen og akkumuleringen av følgende metabolitter:

• Glykolaldehyd, med maksimal konsentrasjon etter 6 – 12 timer, og som gir cerebrale symptomer
• Glykolsyre, som er viktigste faktor i utviklingen av metabolskacidose
• Oxalsyre, som gir nyreskader og hypokalsemi på grunn avutfelning av kalsiumoxalat, og bidrar til metabolsk acidose
• Laktat, som dannes på grunn av overskudd av redusert NAD, og som bidrar til metabolsk acidose.

Minste dødelig dose for voksne anslås til ca. 100 mL.