Akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt

Dette er den andre, og noe mindre hyppige årsaken til primær akutt respirasjonssvikt. Den karakteriseres av en høy PaCO₂ og skyldes aveolær hypoventilasjon. Den alveolære hypoventilasjon vil også etterhvert gi hypoksi da den alveolære O₂ tensjonen også faller.

Ved akutt respirasjonssvikt utenfor sykehus er imidlertid dette den vanligste årsaken.

Denne er viktig for å sikkert fastslå diagnosen. Tilstanden karakteriseres primært av en akutt respiratorisk acidose, dvs en tilstand med høy PaCO2 som ikke er kompensert, BE ≈ normal, og er det som skiller den akutte fra den kroniske hyperkapniske respirasjonssvikten. I startfasen kan oksygeneringen ofte være normal eller lett redusert, spesielt hvis noe ekstra oksygen tilføres. Den høye PaCO₂ gir en lav pH; akutt respiratorisk acidose.  Ved den kroniske formen som utvikler seg mer langsomt, inntrer over dager og uker en renal kompensering med økt retensjon av HCO₃ for å ”buffre” acidosen, konsekvensen blir at pH stiger noe, men sjelden til normale verdier, og BE samt HCO₃ stiger.

Som regel vil pasienten med en akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt etter en stund utvikle en kombinert respirasjonssvikt, dvs både hypoksi og hyperkapni. Når hypoksi inntrer ved hyperkapni skyldes det at ventilasjonen etter hvert også blir helt utilstrekkelig for å sikre adekvat oksygenering; det alveolære O₂ trykket: P_ACO₂ faller fra normalt ca 15 kPa til under 10 kPa med påfølgende arteriell hypoksemi.

Når hyperkapni inntrer ved akutt hypoksisk respirasjonssvikt skyldes det vanligvis at pasienten blir sliten, og ikke orker å hyperventilere mer. I begge tilfeller øker acidosen dramatisk og kan raskt føre til døden.

Nesten alltid er årsaken(e) ekstrapulmonale, altså i motsetning til akutt hypoksisk respirasjonssvikt. Fellesnevneren er redusert ”belgfunksjon” = alveolær ventilasjon, med redusert ventilatorisk minuttvolum. Både lave tidevolum og langsom respirasjonsfrekvens kan gi alveolær hypoventilasjon.

Vi kan grovt dele årsakene i to:

• Sentrale årsaker (CNS) og
• Perifere årsaker (nevro-muskulære)

NB! ved kronisk respiratorisk acidose er pulmonal årsak, som regel KOLS, den vanligste årsaken.

Sentrale årsaker

Disse skyldes påvirkning av respirasjonssenteret i hjernestammen. Dette kan enten være direkte skader; blødning, trombose, kontusjon, eller medikamentell påvirkning, vanligvis opioider. En variant er også KOLS pasienter med ”hypoxisk drive” som får tilført for mye oksygen.

Opiater har det til felles at de hemmer reseptorer i respirasjonssenteret i hjernestammen, bl.a. oppheves den normale respons på hyperkapni, som består i å øke ventilasjonsfrekvens og dybde.  Den absolutt hyppigste årsak til hyperkapnisk respirasjonssvikt utenfor sykehus er selvpåført opiatoverdose, vanligvis hos intravenøse stoffmisbrukere (heroin, morfin). Også på sykehuset kan et liknende bilde forekomme, da som ledd i en iatrogen ”overdose”. Dette kan være som ledd i feildosering, men oftere ser vi det postoperativt etter anestesi hvor det regelmessig gis ganske store mengder opioider, og ikke alle puster like bra etter operasjoner, og tilsynelatende normale doser hos eldre. Også andre medikamenter kan påvirke respirasjonssenteret: i første omgang ulike sedativa og hypnotika slik som barbiturater.

Perifere  årsaker

Årsaken er vanligvis da en nevro-muskulær sykdom. De fleste av disse utvikles langsomt, og gir derfor sjelden bildet av en akutt respirasjonssvikt. Den klassiske årsaken med akutt debut var poliomyelitt, bulbær form, en sykdom som i dag nesten ikke forekommer i Norge. Noen myopatier kan inntre raskt og gi problem med ventilasjonen. Den sykdom som i dag oftest gir et slikt bilde akutt/subakutt er Guillain Barrès syndrom; ascenderende polynevropati.

Høye cervicale tverrsnitts lesjoner kan også gi en akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt. Jo høyere desto mer alvorlig, om innervasjon av diafragma rammes (over C4) blir pasientene helt avhengig av respiratorstøtte videre. Også noen medikament og visse forgiftninger som plantevernmidler kan også gi et slikt bilde. Velkjent er nevro-muskulære blokkere. Disse brukes regelmessig under generell anestesi, og pasienter som ikke har full reversering av slike medikamenter postoperativt er i faresonen.

Hyperkapni gir et klassisk klinisk bilde, som domineres av gradvis redusert bevissthet. CO₂ fungerer som en ”narkosegass”, og en rask økning til  > 8-9 kPa vil hos de fleste med normal lungefunksjon føre til tap av bevissthet. Da CO₂ også gir venøs vasodilatering vil pasientene ofte se rødmussede ut, og kjennes varme perifert. Dette bildet står i skarp kontrast til de kutane forandringer ved akutt hypoksisk respirasjonssvikt!

Respirasjonsfrekvensen kan ofte skille mellom sentrale årsaker; ofte langsom eller uregelmessig, men med økt tidevolum. En pasient med alvorlig opiatforgiftning kan kanskje puste bare 3-4 ganger/minutt men med relativt store tidevolum. Sitter årsaken perifert, nevro-muskulært, er ofte tidevolumet lavt, mens frekvensen kompensatorisk kan være økt. Sistnevnte gruppe har også ofte problem med hostefunksjonen og har regelmessig problem med sekretstagnasjon.

Klinikk og sykehistorie står sentralt, og selve respirasjonssvikten diagnostiseres ved en arteriell blodgass, en akutt respiratorisk acidose. Unntaket for å kreve arteriell blodgass er åpenbar opiatforgiftning:

• bevisstløshet,
• miose,
• langsom respirasjonsfrekvens,
• omgivelser eller opplysninger som tyder på misbruk.

I slike situasjoner gis vanligvis behandling kun på klinisk mistanke. Vanligvis gir ikke røntgen thorax noe hint om årsaken.

Til forskjell fra akutt hypoksisk respirasjonssvikt finnes en viktig primærbehandling: hvis du mistenker medikamentpåvirkning som kan oppheves, eksempelvis en antagonist, har dette prioritet før all annen behandling. Spesielt gjelder dette opiatoverdose/forgiftning (Naloxon) og resteffekt av muskelrelakserende medikamenter (Neostigmin). Hvis ikke slik behandling er aktuelt, og pasienten er bevisstløs pga sin akutte respirasjonssvikt, må pasienten ha respirasjonshjelp, fortrinnsvis med intubering for å sikre frie luftveier. Videre gis kausal behandling sammen med videre respiratorstøtte.

Akutt respirasjonssvikt - MCQ.