GBL og 1,4-butandiol er begge GHB-analoger og vil etter inntak raskt metaboliseres til GHB. GBL absorberes raskere, har en større lipidløselighet og gir en mer langvarig hypnotisk effekt enn GHB. 1,4-butandiol er et alifatisk alkohol og omdannes til GHB ved hjelp av de samme enzymene som metaboliserer etanol.

Etter et per oralt inntak med flytende GHB vil ruseffekt komme etter ca. 15-30 min og høyeste serumkonsentrasjon (Cmax) oppnås innen 1 time. Halveringstiden er omtrentlig 30-60 minutter og eliminasjonen er todelt. Den raske absorpsjonen kombinert med endret eliminasjon ved høye doser, gjør at serumkonsentrasjonen ved stort inntak kan øke betydelig. Denne økningen gjør GHB og GHB-analoger farlig.

Symptomene ved GHB-forgiftning varer i 1-4 timer og sjelden over 4-6 timer.

NB! Butandiol og etanol metaboliseres på de samme nedbrytningsenzymene, men etanol vil ha forrang. Konsekvensen er at butandiol omdannes til GHB langt senere og kan forlenge og forsterke intoksikasjonssymptomene.

Generelle symptomer

Bradykardi, hypotensjon, bradypne, miose, hypotermi, ataksi, respirasjonsdepresjon, kvalme, myoklonus/kramper, koma (GCS 3). Agitasjon, bisarr oppførsel og faciale tics er også beskrevet før sedasjon/koma eller etter oppvåkning fra koma.

Ved gjentatt bruk kan det utvikles både toleranse og avhengighet. Pasienter som utvikler avhengighet har gjerne tatt GHB eller GHB-analoger hver 2.-4. time over en lengre periode med en kumulativ daglig dose på over 10 g.

Utredning

Blodgass, inkl. elektrolytter og glukose. S-etanol eller blåseprøve for etanol bør foreligge da dette kan forsinke nedbrytningen av butandiol og gi et protrahert forløp.

Pasienten bør observeres i totalt fire-fem timer etter inntak, men kradiopulmonal overvåkning er ikke nødvendig dersom pasienten er våken.

Ved koma

Stabilt sideleie og sikre frie luftveier. Alle pasienter skal ha kontinuerlig kardiopulmonal overvåkning i form av minimum SpO2, puls og ev. telemetri. Blodtrykk og respirasjonsfrekvens bør overvåkes regelmessig og minimum hvert 15. min. Assistert ventilasjon og ev. intubasjon kan bli nødvendig ved hypoksemi, hypoventilasjon, aspirasjon og fravær av svelgrefleks.

Pasienten bør observeres i totalt fire-fem timer etter inntak, men kradiopulmonal overvåkning er ikke nødvendig dersom pasienten er våken.

Behandling

• Det finnes ingen antidot og behandlingen er symptomatisk
  • Medisinsk kull og ventrikkeltømming er sjeldent indisert da GHB absorberes raskt
  • Agitasjon/uro/kramper
    • Skjerming (eget rom, rolige omgivelser og senket belysning)
    • Benzodiazepiner: Diazepam 5-10 mg i.v. hvert 15. min eller 5-10 mg p.o. hver time. En bør være tilbakeholden med bruk av benzodiazepiner opptil 1 time etter siste inntak, da agiterte pasienter kan bli komatøse som resultat av stigende serumkonsentrasjon av GHB
      • Hvis manglende effekt av benzodiazepiner skal pasienten overføres til medisinsk-intensiv avdeling for annen sedativ medisinering
  • Vedvarende bradykardi (HR < 50)
    • Er sjeldent nødvendig
      • Atropin: 0,4-1,0 mg langsomt i.v., og kan gjentas hvert 10. minutt hvis manglende effekt
  • Hypotensjon
    • Krystalloider (Ringer Acetat eller NaCl 0,9 %) i.v.
• Nalokson, flumazenil, fysiostigmin eller GABA_B-antagonister er ikke vist effektive som antidot ved GHB-intoksikasjoner.