Biokjemiske analyser som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å

Fosfat, uorganisk

Sist oppdatert: 10.02.2022
Utgiver: Sykehuset i Vestfold
Versjon: 1.1
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Labteknisk 

Alternative analysenavn: Fosfor, P
Analysesøk i IHR: P-Fostfat (uorg)
 
Prøvemateriale
Serum
 
Pasientforberedelser
 
Prøvetaking
 
Prøvevolum
Ønsket: 1,5 mL serum.
Minimum: 0,5 mL serum.
 
Prøvebehandling
Blodet blandes ved å vende røret 8-10 ganger straks etter prøvetaking. Prøven oppbevares stående i minst 30 minutter og sentrifugeres innen 2 timer. Serum må separeres fra koaglet/blodlegemene innen to timer.
 
Oppbevaring og holdbarhet
Romtemperatur: 2 døgn
Kjøleskap: 4 døgn
Prøven bør oppbevares i kjøleskap frem til forsendelse.
 
Feilkilder
Hemolyse gir falskt forhøyede verdier proporsjonalt med graden av hemolyse, vesentlig på grunn av erytrocyttenes innhold av organiske fosfatforbindelser som i serum blir spaltet av fosfatase. Økningen av fosfat er på ca. 0,05 mmol/L per 0,1 g/100 mL hemoglobin.
 
Analysen utføres ved
Sentrallaboratoriet, Sykehuset i Vestfold
 
Forventet svartid for rutineprøver
Utføres daglig
 
Analysemetode
Fotometrisk metode, Cobas 8000, Roche Diagnostics

Klinisk 

Indikasjon

Mistanke om hyperparathyreoidisme. Utredning av malabsorbsjon. Utredning av tilstander med tretthet og muskelsvakhet.

 

Referanseområde

0 - < 1 måned: 1,3-2,5 mmol/L

1 måned - < 4 år: 1,0-2,2 mmol/L

4 år - < 13 år: 1,0-1,9 mmol/L

13 år - < 18 år: 0,8-1,7 mmol/L

Kvinner ≥ 18 år: 0,70 - 1,40 mmol/L

Menn ≥ 18 år: 0,61 - 1,29 mmol/L

 

Resultat og tolkning

Sterkt økte verdier ses ved langtkommen nyresvikt.

 

Moderat forhøyede verdier ses ved hypoparatyreoidisme, D-vitaminintoksikasjon, nyresvikt av moderat grad, acidose, hemolyse, akromegali.

 

Lave verdier ses ved hyperparatyreoidisme, D-vitaminmangel, malabsorpsjon av fosfat pga. fosfatbindende antacida, metabolsk og respiratorisk alkalose, underernæring, alkoholisme, under behandling av diabetisk koma, diverse tubulære defekter (for eksempel Fanconi-syndrom), renal tubulær acidose, familiær hypofosfatemi og ved langvarig parenteral nutrisjon uten fosfattilskudd.

 

Analytisk/biologisk variasjon

Se Tabell

 

Bakgrunn

Fosfat inngår i en hel rekke viktige biokjemiske prosesser og er en bestanddel av mange vitale molekyler. Absorbsjon av fosfat fra tarm stimuleres av D-vitamin. Parathormon er med på å regulere plasmakonsentrasjonen av fosfat ved å hemme reabsorbsjonen i nyretubuli. Glukosetilførsel og alkalose (særlig respiratorisk) stimulerer til økt opptak av fosfat i cellene, mens acidose fører til at fosfat vandrer ut av cellene. Fosfatmangel kan gi symptomer fra CNS og muskulatur (tretthet, muskel-svakhet, pareser, parestesier, kramper).