Akutt sirkulasjonssvikt

Ofte brukes disse to begrep om hverandre, vi snakker eksempelvis samtidig om kardiogen årsak til akutt sirkulasjonssvikt og kardiogent sjokk. Vanligvis brukes begrepene synonymt, men vi kan ha pasienter uten sirkulasjonssvikt som har alle andre tegn på sjokk!

Sjokk kan vi definere som kroppens (cellenes) respons på oksygenmangel, og skyldes at intracellulære oksidative prosesser bremses opp og energiproduksjonen i mitokondriene (ATP) stopper opp. En pasient kan derfor en begrenset tid ha normalt hjerteminuttvolum og BT selv om oksygentilbudet til vevene er minimalt.

Akutt sirkulasjonssvikt er lettere å diagnostisere da dette vanligvis innebærer nedsatt blodsirkulasjon, ”blood-flow”, til kroppens organer. I noen ekstreme situasjoner som ved alvorlig hypotermi,  kan vi ha sirkulasjonssvikt uten sjokk da kroppens oksygenbehov er sterkt redusert. Trolig er denne diskusjonen mer akademisk enn klinisk relevant, og du vil nok ikke kritiseres for å blande disse kortene!

Å definere akutt sirkulasjonssvikt kan umiddelbart virke enkelt, men tenk deg om, hvor ofte har du hørt en klar definisjon av akutt sirkulasjonssvikt i studiet eller for den saks skyld en definisjon av begrepet hypotensjon eller hypovolemi. Problemet ligger i at det ikke er enkelt å måle sirkulasjon, dvs flow og blodvolum, på en objektiv måte i klinikken. Det er lettere å måle trykk, som eksempelvis blodtrykk. Men hvordan er sammenhengen mellom trykk og flow?

Flow = Trykk/Motstand

Hvis motstanden er lav vil flow øke gitt at trykket holdes konstant, og motsatt minker flow hvis motstanden øker. Hvis motstand er konstant vil økt trykk gi økt flow og nedsatt trykk gi nedsatt flow! Det er således ikke noe fast forhold mellom trykk og flow! Til tross for dette bruker vi i stor utstrekning trykk for å definere akutt sirkulasjonssvikt, men trykkmålinger skal ikke brukes alene!

Hypotensjon

Systolisk trykk < 90 mmHg, eller middelarterietrykk (MAP) < 60 mmHg brukes ofte som grenser for hypotensjon.

Ofte kan det være vanskelig å måle BT, spesielt i akuttsituasjoner utenfor sykehus. Husk da at palpabel puls kan gi en god indikasjon på blodtrykk, og at:

• Puls i a. radialis indikerer systolisk BT > 80-90 mmHg
• Puls i a. femoralis indikerer systolisk BT > 70-80 mmHg
• Puls i a. carotis indikerer systolisk BT > 60-70 mmHg

Pulsfrekvens

Økning av hjertefrekvens > 90-100 (definisjonene varierer), altså takykardi. Både hypoksi og nedsatt hjerteminuttvolum gir kompensatorisk takykardi.

Takypnoe

Respirasjonsfrekvens > 20/minutt. Kan ofte observeres ved akutt sirkulasjonssvikt og er en pulmonal kompensering til hypoksi eller acidose, se kapittel om akutt respirasjonssvikt.

Kliniske tegn på nedsatt sirkulasjon: det er tre organ du enkelt kan vurdere flow til:

1. Hvis MAP < 60 inntrer cerebrale dysfunksjoner. Kan pasienten prate med deg og er klar og orientert kan du gå ut i fra at cerebral perfusjon er adekvat!
2. En varm og godt sirkulert hud (kapillærfylning) tyder på adekvat kutan sirkulasjon
3. En diurese på 0,5 til 1 ml/kg/time tyder på tilstrekkelig intravasalt volum og tilstrekkelig renal perfusjon.

Kapillærfylning «capillary refill time»

Målingen gjøres bedside og er en sensitiv indikator på redusert sirkulasjon, spesielt hvis pasienten ikke er hypotherm. Bruk en standardisert teknikk:

• Bruk neglesengen, helst på en hånd
• Anemiser neglesengen med å klemme den sammen med din tommel og pekefinger i 4-5 sekunder
• Slipp så opp og mål tiden til normalisering av neglesengens kapillærfylning
• Normalverdier: < 3 sekunder yngre; < 5 sekunder hos eldre
• Verdier over 5 sekunder er patologiske, spesielt > 10 sekunder

Videoen viser kappilær fylning i praksis, sjekk hvor lang den er.

Verdien korrelerer til s-laktat. Diagnosen akutt sirkulasjonssvikt må derfor bygge på en kombinasjon av objektive parametere (BT-puls-respirasjon, kapillærfylning) samt en klinisk vurdering av blod-flow til organ nevnt over.

NB! Et ofte forekommende problem i vurdering av akutt sirkulasjonssvikt er smerte og angst hos pasienten. Dette kan i seg selv gi takykardi og takypnoe og føre til hudforandringer som minner om ”ekte” sirkulasjonssvikt. Ved ekte sirkulasjonssvikt består fysiologiske forandringer også etter at pasienten har fått analgetika og er mindre engstelig.

En av kroppens absolutt viktigste oppgaver er å sørge for nok oksygen til cellene, slik at de oksygenkrevende metabolske prosesser kan foregå uten problem. Dette er et samspill mellom respirasjon og sirkulasjon, og svikt i en eller begge kan gi vevshypoksi. Svikt i evnen til transport av oksygen som ekstrem anemi og CO forgiftning, kan også gi cellulær hypoksi. Oksygenopptak i lungene og problem med dette er behandlet på side 14. Her skal vi se nærmere på oksygentransport i blodet.

Oksygentilbudet benevner vi ofte som DO2 (D = delivery), og den er bestemt av likningen

DO₂ = CO x CaO₂

Hvor CO = cardiac output, hjertets minuttvolum, og CaO₂ er innhold av oksygen i arterieblod per volumenhet.

Oksygenleveranse må til enhver tid være større enn oksygenforbruket, VO₂, om cellene skal fungere! I normalsituasjonen er tilbudet 3-4 ganger forbruket, dvs at oksygen ”uttrekket”, ekstraksjonsraten er ca 25% ( ER = VO₂/DO₂).

Hvilke faktorer bestemmer innhold av oksygen i blodet, altså CaO2 ?

Tre faktorer er viktige:

• Hemoglobinkonsentrasjon,
• Grad av O₂ binding til hemoglobin, oksygenmetning
• Fysikalsk oppløst oksygen i plasma.

Under normobare forhold spiller fysikalsk oppløst oksygen en veldig liten rolle, og vi kan for enkelhets skyld se vekk fra dette i vanlig klinisk praksis:

CaO₂ = Hb x SaO₂ x 1,39

Dette oppgis vanligvis som ml oksygen/enhet blod eks 100 eller 1000 ml, og ligger vanligvis på 180-200 ml/liter blod. 1,39 representerer det forhold at 1,39 ml oksygen normalt binder seg til et gram hemoglobin (affinitet).

Det er altså tre viktige forhold som bestemmer DO₂, hjertets minuttvolum, hemoglobin-konsentrasjonen og oksygenmetning. Kroppen forsøker meget raskt å kompensere svikt i en av disse faktorene ved å optimalisere/øke de andre.

Ved akutt fall i hemoglobin vil økt CO langt på vei kunne kompensere for redusert CaO₂ som skyldes lav Hb, det samme gjelder ved synkenede oksygenmetning hvor CO også øker. Hvis pasienten av en eller annen grunn ikke kan kompensere med å øke CO slik som ved dårlig hjertefunksjon, er det åpenbart at en meget viktig kompensasjonsmekaniske mangler, og evnen til å tåle en slik belastning er dramatisk redusert!

Hvis CO faller er kompensasjonsmekanismene betydelig redusert, selv om kroppen kan øke ekstraksjonsraten opp mot 40 %. Det betyr relativt lite å øke oksygenmetning fra 96-99 % , sjekk selv i oppgaven over, og vi har ingen hemoglobinreserve som akutt kan kompensere fall i CO.  Vi må da vurdere om vi kan påvirke faktorer som bestemmer CO.

CO = Slagvolum (SV) x Hjertefrekvens (HF)

Slagvolumet er avhengig av fylningstrykket i ventrikkelen i ende-diastolen ; LVEDP = left vetricular end-diastolic pressure også kalt ”preload”, myokards kontraktilitet samt ”afterload” som er den motstand hjertet pumper ut mot. Den første bestemmes av Frank-Starling mekanismen som beskriver forholdet mellom fylningstrykk (LVEDP) og slagvolum, og den siste bestemmer ulike forskyvninger av kurven (figur 1)

Hvis nedsatt CO skyldes redusert hjertefrekvens vil slagvolumet til en viss grad kunne økes, og hvis forholdet skyldes nedsatt slagvolum kan CO økes ved å øke hjertefrekvensen. Vi skal komme tilbake til hva som kan gjøres terapeutisk for å øke SV, se avsnittet behandling under.

Figur 1. viser normalt forhold (blått) mellom venstre ventrikkels endedisatoliske volum (LVEDP) og slagvolumet (SV), mens kurvene til høyre beskriver nedsatt kontraktilitet og de til venstre beskriver forhold ved økt kontraktilitet av myokard.

Når DO₂ svikter må vi forsøke å finne ut årsaken til dette for å kunne gi best mulig behandling. Årsakene kan være:

• Lavt oksygenopptak i lungene, og derav lav SaO₂
• Tap av hemoglobin-anemi (blødning/hemolyse)
• Lav affinitet til hemoglobin for å binde oksygen (eks CO forgiftning)
• Lav CO som skyldes lav hjertefrekvens (brady-arrytmier) eller høy hjertefrekvens (taky-arrytmier)
• Lav CO som skyldes redusert slagvolum, noe som enten kan skyldes lavt fylningstrykk (hypovolemi) eller redusert kontraktilitet (myokardsvikt)

Det er en hjelp å finne ut hva slags type akutt sirkulasjonssvikt pasienten har, da dette kan veilede deg raskere med tanke på kausal behandling. Vi deler ofte inn i fire hovedgrupper med undergrupper: Hypovolemisk årsak, Kardiogen årsak, Distributiv årsak og Obstruktiv årsak. Ofte omtaler vi dette som hypovolemisk, kardiogent, distributivt og obstruktivt sjokk.

Hypovolemisk sjokk

Årsaken til sirkulasjonssvikten er ytre tap av væske (volum), dette gir i seg selv problem med fylning av hjertet, jfr diskusjon s.40. Slagvolumet synker og pulsfrekvensen øker. Vi kan inndele hypovolemi videre: med eller uten blødning.

Hypovolemi uten blødning skyldes vanligvis tap av kroppsvæsker , ekstracellulærvæske:

• Økt fordampning, fysiologisk (svette, varme omgivelser etc) eller fra sårflater (brannskader, operasjonssår, store hudlidelser mm etc)
• Økt tap av gastrointestinale væsker, oppkast, diaré, stomitap
• Økt urinproduksjon (polyuri)
• Tap til ”tredje rom” ødem, hematom, ascittes etc

Hypovolemi med blødning skyldes tap av blod (hemoglobin og plasma) og gir i tillegg også redusert oksygentransport pga hemoglobintap. Vi kan inndele videre i spontane og traumatiske, eller synlige (ytre) og usynlige (indre) blødninger.

Kardiogent sjokk

Årsaken er å finne i hjertet, vanligvis med redusert CO. Dette gir en dramatisk situasjon selv om kroppen har kompensasjonsmekanismer. Tidligere hadde da også kardiogent sjokk en høy mortalitet. Klinisk kan vi skille mellom:

• arrytmibetinget (brady- eller taky-arrytmier),
• klaffbetinget (akutt insuffisiens),
• myokardbetinget (nedsatt kontraktilitet globalt eller lokalt)

Distributivt sjokk

Denne typen sirkulasjonssvikt skiller seg i betydelig grad fra de to første. Hovedproblemet, i alle fall initialt, er at fordelingen av blodvolum og væskevolum forandres uten at pasienten taper væske ut av blodbanen. Som regel er også CO økt! En patologisk økt vasodilatering står sentralt i forståelse av de distributive sjokket. En slik vasodilatering gir en ”relativ hypovolemi” ved at kapasiteten til karsengen blir langt større enn blodvolumet. Kroppen forsøker å kompensere med ”autotransfusjon” dvs trekke væske fra interstitiet inn i blodbanen. Ved noen typer distributivt sjokk inntrer etter hvert en kappilærlekkasje som stopper eller reverserer autotransfusjonen. Vi deler gjerne inn i:

• sepsis
• anafylaksi
• spinalt sjokk pga sympatikusblokade/bortfall

Den siste gruppen kan være medikamentelt betinget som ved spinal- og epiduralanestesi, eller traumatisk betinget (tverrsnittslesjon)

Pasientene skiller seg fra de andre hovedgruppene av sirkulasjonssvikt på andre måter: de er ofte perifert vasodilatert og derfor varme. De kan se friskere ut enn de to første gruppene, noe som gjør at tilstanden lettere kan overses initialt, spesielt det septiske sjokk.

Obstruktivt sjokk

Brukes ofte som en samlebetegnelse der sirkulasjonen obstrueres/blokkeres. Når dette skjer stopper flow helt eller delvis. Typiske eksempler på obstruktivt sjokk er:

• Akutt massiv lungeemboli
• Perikardtamponade
• Trykkpneumothoraks

Dette er dramatiske situasjoner som fører til rask død om den ikke identifiseres og rettes opp meget raskt.

Igjen går symptomatisk og kausal behandling hånd i hånd. Det er hovedsakelig den symptomatiske behandlingen som fokuseres på her, og behandlingen vil inndeles etter gruppene som nevnt tidligere.

Generelle behandlingsprinsipp

Vi har fem ulike generelle ”behandlingsprinsipp” til behandling av akutt sirkulasjonssvikt:

1. Øke oksygenopptak i lungene for å optimalisere oksygeninnholdet i blod som passerer det lille kretsløp. Pasientene skal altså ha ekstra oksygentilskudd, se forrige kapittel.
2. Øke sirkulasjonsvolum med væskeinfusjon. Dette øker LVEDP og derved SV.
3. Gi erythrocytt transfusjoner ved blodtap, dette øker CaO₂
4. Gi medikamenter som gir vasokonstriksjon (alfa-adrenerge agonister)
5. Gi medikamenter som øker kontraktiliteten i hjertet (beta-adrenerge agonister)

Tabellen viser ulik reseptor-affinitet for noen vasoaktive medikamenter.

Ikke alle tiltak er aktuelle ved enhver sirkulasjonssvikt. Det eneste prinsippet som skal gjennomføres hos alle pasienter er punkt 1.

Alle pasienter med akutt sirkulasjonssvikt skal ha:

• Minst to gode venøse tilganger, helst ikke i samme ekstremitet, en bør være grov: grå-brun venflon. Hvis dette er vanskelig/umulig vurder å anlegge intraossøs nål, spesielt hos barn
• Urinkateter for å monitorere timediurese
• EKG overvåking
• Automatisk BT måling vha mansjett på overarm

Når tid og anledning tillater det: arteriekran til kontinuerlig intra-arteriell måling av BT og som prøvetaking til blodgasser og andre blodprøver.

Pulsoksymeter er ofte ikke mulig å bruke pga kald og dårlig perfundert periferi. Sentralt venekateter (SVK) skal en heller ikke bruke tid på i akuttfasen, men kan være aktuelt etter initial stabilisering.

Hypovolemisk sjokk

Førstelinjebehandlingen er volumerstatning. Vi kan bruke tre ulike typer væsker:

1. Krystalloider,
2. Albumin
3. Blod og blodprodukter.

Før definitiv behandling ved akutt blødning (hemostase) og sirkulasjonssvikt, skal en være forsiktig med å heve BT for mye. Dette kan føre til en ytterligere forverret situasjon da et økt trykk gir økt blødning. Målsetning prehospitalt er derfor systolisk trykk på 80-90 mmHg som ofte kalles ”permissive hypovolemia”.

Gis krystalloider vil ca 25-30% av infundert volum gi en intravasal volumøkning. Dette vil si at for å øke blodvolumet med 1 liter må det gis 3-4 liter krystalloider. I Norge har vi terapitradisjon for å bruke Ringer Acetat som krystalloid. Såkalt ”fysiologisk saltvann” NaCl 0,9 mg/ml burde hete “ufysiologisk” saltvann. Oppløsningen har et stort overskudd av Cl på 50 mmol/l i forhold til ECV som kan gi eller forsterke en metabolsk acidose og er også assosiert med økt nyresvikt.

Kolloider vil i utgangspunktet gi en intravasal volumøkning = infundert volum. 1 liter vil da teoretisk øke blodvolumet med 1 liter. Etter noen timer utlignes dette med overgang til interstitiet. Selv om dette kan virke som et godt argument for bruk av kolloider er det holdepunkter i studier og undersøkelser for bruk av HES (hydroksyetylstivelse) er uheldig hos intensivpasienter og ved sepsis. Før en vet at produktet er trygt i andre sammenheng velger mange å avstå fra syntetiske kolloider ved sirkulasjonssvikt.

Når skal vi gi blod?

• Hvis pasienten har en ukontrollert blødning startes med blodtransfusjon så snart som mulig inntil en får blødningskontroll.
• Hvis en har kontroll med krystalloider må en vurdere størrelsen på blodtapet. Tidligere friske personer tåler godt et blodtap på 50 % (se tabellen) gitt at han/hun ikke blir hypovolemisk. Øker blodtapet ut over dette er det riktig å gi erythrocytter for å sikre en tilstrekkelig oksygentransport.
• Hos ”stabile” intensivpasienter som ikke har pågående blødning kan vi tolerere en Hb grense på 7 g/dl gitt at pasienten ikke er hypovolem.

Tabellen gir omtrentlig blodvolum beregnet ut fra kroppsvekten

Ved andre former for hypovolemi, ikke-blødningsbetinget, skal en fortsette å gi volum til sirkulasjonssvikten er hevet, dvs at BT normaliseres, pulsfrekvensen faller, urinproduksjonen kommer i gang og at pasienten gir tegn på at cerebral perfusjon er tilstrekkelig.

Bortsett fra volumerstatning og blodkomponenter er det ikke riktig å gi annen type behandling ved hypovolemi. Det er kontraindisert å gi alfa-adrenerge agonister (eks dopamin, noradrenalin) til pasienter som er hypovoleme før denne er forsøkt hevet.

Kardiogent sjokk

Forekomst av denne type sirkulasjonssvikt er blitt betydelig redusert etter introduksjon av ulike former for koronar revaskularisering (PCI) ved akutt myokardinfarkt (AMI). På lik linje med at blødning ved hypovolemisk sjokk snarest mulig må stoppes, skal pasienter med AMI ha trombolyttisk behandling eller endovaskulær stenting og skal snarest mulig hjertekateteriseres med tanke på revaskularisering, blokking eller stenting. Dette bevarer myokardvev og bedrer selvsagt evnen til adekvate slagvolum.

Også ved kardiogent sjokk kan det være aktuelt å starte med volumterapi. Mange av disse pasientene trenger et noe høyere fylningstrykk for optimal ventrikkelfunksjon, noe vi kan oppnå med volum. Dette skal imidlertid ikke overdrives, vanligvis er 1000-2000 ml Ringer i løpet av noen timer tilstrekkelig. Faren er utvikling av lungestuvning/lungeødem hvis det gis for mye væske, spesielt kolloider. Ideelt sett bør all behandling av kardiogent sjokk monitoreres mtp hjertets funksjon før og etter terapeutiske tiltak.

Bruk av medikamenter som øker myokardiets kontraktilitet er ofte verdt å prøve. Det finnes her ulike strategier, men dobutamin (Dobutrex), en beta-adrenerg agonist, er ofte første valget. Ikke glem at noen pasienter kan ha god nytte av ekstra kalsiumtilførsel spesielt hvis ionisert Ca+ er lav, 10-20 mmol over en par timer kan trygt gies. Det finnes også andre medikamenter, se spesiallitteratur. Vær forsiktig med alfa-adrenerge agonister, da dette kan øke afterload dramatisk og føre til ytterligere redusert CO.

Ved noen sykehus kan intraktabelt kardiogent sjokk også behandles med ulike mekaniske hjelpemidler slik som aortaballongpumpe og impella; venstre ventrikkelpumpe, eller ECMO, men dette hører til den avanserte medisinske behandlingen.

Distributive sjokk

Septisk sjokk

Førstelinjebehandlingen ved sirkulasjonssvikt som skyldes sepsis er volumterapi. Gi 2-4 liter Ringer ila de første 2-4 timene. Hvis BT og diurese retter seg vil mange per definisjon ikke kalle det septisk sjokk, men reserverer den diagnosen til væsketerapiresistent septisk sjokk. Hvis BT og urinproduksjon ikke bedrer seg med væske alene, fortsettes med væske + alfa-adrenerge agonister, vanligvis noradrenalin, 0,05 til 0,4 µg/kg/min, start med minste dose og titrer opp. Alternativene er dopamin eller adrenalin. Også annen organdysfunksjon er vanlig ved septisk sjokk: respirasjonssvikt, nyresvikt og koagulopati.

Kausalbehandling: påvise og sanere infeksjonsfokus og gi adekvat antibiotikadekning er nødvendig for overlevelse.

Anafylaktisk sjokk

Væskebehandling som over, men pasientene skal også ha adrenalin NB! Vær spesielt observant ved administrering av adrenalin iv, dette kan gi kraftige takyarrytmier og koronar iskemi. Se også Norsk legemiddelhåndbok.

Adrenalin: Injiser straks adrenalin intramuskulært eller dypt subkutant, ikke intravenøst, i øvre kroppshalvdel. Massér injeksjonsstedet. Adrenalin 1 mg/ml (ikke katastrofeadrenalin):

• Voksne: 0,5–1 mg (0,5–1 ml)

• Barn: 0,1 mg (0,1 ml) per 10 kg kroppsvekt (10 μg/kg)

Dosen kan, om nødvendig, gjentas med 5–20 minutters mellomrom

Det er også vanlig å gi antihistaminer og steroider med slik behandling har ikke første prioritet. Det er ikke uvanlig med kutane (urtikaria) og/eller bronkiale reaksjoner (bronkospasme) i tillegg til sirkulasjonssvikten. Årsaken til reaksjonen bør utredes nøye, og skjer anafylaksi i samband med narkose kan pasienten utredes videre i samråd med Haukeland Universitetssykehus, Yrkesmedisinsk avdeling.

Spinalt sjokk

Skyldes akutt tverrsnittlesjon etter skade på columna/ryggmarg. Dette er mer uttalt jo høyere tverrsnitts-lesjonen sitter. Kan ved høye thorakale eller cervicale skader være meget uttalt og gjør det nødvendig å gi beta-adrenerge agonister i tillegg til væskebelastning. Det finnes ingen kausalterapi, men med tiden vil organismen adaptere seg til situasjonen, og spesielt de uttalte BT fall ved mobilisering, ortostatisk hypotensjon, blir mindre uttalt.

En spesialvariant av ”spinalt” sjokk sees i forbindelse med sentrale blokader som spinal og epiduralanestesi, som gir en farmakolgisk blokk av sympatisk innervasjon distalt for øvre utbredelse av blokaden. Tilstanded forbehandles oftest med ekstra væske før blokaden, eventuelt  α-adrenerge agonister om BT fallet skulle bli uttalt.

Akutt sirkulasjonssvikt - MCQ.