Hypokalemi

Kalium finnes i alt vesentlig intracellulært (ca. 98 %). Kaliumhomeostasen avhenger av inntaket som vanligvis er ca. 100 mmol per dag og ekskresjonen skjer hovedsakelig via nyrene (95 %) og litt via tarmen (5 %).

Insulin og β-adrenerge katekolaminer stimulerer kaliumtransport inn i cellene via Na-K-ATPasen. Reguleringen ekstracellulært styres av nyrene i samspill med aldosteron. Aldosteron øker kaliumutskillelse i nyrene. Kaliuminntak kan også stimulere kaliumutskillelsen i nyrene direkte. Ved alkalose går kalium inn i cellene og det gir hypokalemi. Acidose flytter kalium ut av cellene i bytte mot hydrogenioner. I tillegg kan hypokalemi føre til polyuri pga. svekket renal konsentreringsevne.

Renale årsaker

• Legemidler som fører til økt renal kaliumutskillelse (den absolutt vanligste årsak til hypokalemi)
  • Loop- og tiaziddiuretika (vanligst)
  • Andre legemidler:
    • Mineralkortikoider og glukokortikoider
    • Penicillin og nært beslektede antibiotika i høye parenterale doser, aminoglykosider
    • Visse cytostatika og antimykotika i høye doser (kan føre til magnesiumutskillelse/tap)
• Endogen mineralkortikoid effekt:
  • Uttalt endogen hyperkortisolisme, som regel ved ektopisk ACTH- eller CRH-produksjon eller binyreadenom.
  • Primær og sekundær hyperaldosteronisme
  • ACTH-­‐produserende tumor
• Hyperreninisme pga. nyrearteriestenose
• Eksogen mineralkortikoid effekt:
  • Glukokortikoidterapi
  • Overdrevent inntak av lakris
• Medfødte tilstander (Bartter syndrom, Gitelman syndrom og Liddle syndrom)
• Osmotisk diurese (mannitol og hyperglykemi)
• Polyuri (diurese over 5–10 liter/døgn)
• Magnesiummangel

Gastrointestinale årsaker

• Med volumtap og metabolsk alkalose:
  • Oppkast, ventrikkelsonde
  • Overforbruk av laksantia
• Sammen med metabolsk acidose:
  • Diaré (sekundært til villøst adenom, Zollinger-Ellison syndrom, infeksiøs gastroenteritt og cytostatika).

Hypokalemi grunnet forflytning av kalium inn i celler

• Alkalose, metabolsk eller respiratorisk (0,1 enhet stigning i pH gir et fall i s-kalium på 0,4 mmol/L).
• Insulin eller glukose administrasjon.
• β-adrenerg stimulering (stress eller administrering av β-agonister).
• Reernæringssyndrom.
• Hypokalemisk og tyreotoksisk periodisk paralyse.
• Forgiftning med kalsiumantagonist eller teofyllin.
• Betydelig økning i produksjon av blodceller (spesielt ved administrasjon av vitamin B₁₂, folinsyre eller GM-CSF).
• Hypotermi.

Inadekvat inntak

• Intravenøs væskebehandling der kaliuminnholdet ikke har vært tilstrekkelig. Alkoholmisbruk. Anorexia nervosa.

Andre årsaker

• Akutt leukemi (ukjent mekanisme).

Forekomst av symptomer ved hypokalemi er avhengig av hvor hurtig s-kalium har falt og aktuell serumkonsentrasjon. Symptomer forekommer som regel ved s-kalium < 3,0 mmol/L.

• 3,0–3,5 mmol/L
  • Ofte uspesifikke eller ingen symptomer. Pasienter med underliggende hjertesykdom og pasienter som behandles med digitalis har økt risiko for arytmi.
• 2,5–2,9 mmol/L
  • Allmenn svakhet, tretthet, apati, anoreksi, obstipasjon, subileus/ileus, hyporefleksi og restless legs.
• < 2,5 mmol/L
  • Risiko for hjertearytmi, rabdomyolyse og progredierende ascenderende pareser.
• EKG-forandringer
  • Redusert amplitude av T-bølge, inverterte T-bølger, U-bølger, ST-senkning, supraventrikulær og ventrikulær takyarytmi.

Anamnese og klinisk undersøkelse gir diagnosen hos de fleste pasienter. Unntaket kan være

ved laksantiamisbruk eller voluntært oppkast (spiseforstyrrelser). Vurder årsak (se over).

• Har det tilkommet vektendring? Er pasienten hypovolem, normovolem eller hypervolem?
  • Funn ved hypovolemi: ortostatisme, takykardi, hypotensjon og tørre slimhinner.
  • Funn ved hypervolemi: halsvenestuvning, lungestuvning, ascites og perifere ødemer.
• Bruker pasienten legemidler som kan gi hypokalemi?

Blodprøver

CRP, leukocytter, Hb, trombocytter, natrium, kalium, magnesium, fosfat, klorid, kreatinin, karbamid, albumin, glukose, TSH, fritt-T₄ og blodgass. Ev. andre prøver avhengig av anamnese og kliniske funn.

Plasma-kalium (blodgass) er den reelle verdien. S-kalium kan være opptil 0,5 mmol/L høyere da det frigjøres litt kalium fra trombocytter ved koagulering. Undersøk om det finnes tidligere s- kaliumverdier. Disse kan avgjøre om hereditær årsak bør mistenkes.

Urinprøver (spotprøver)

Natrium, kalium og kreatinin. Hos en hypokalemisk pasient, vil en u-kalium > 20 mmol/L og/eller u-kalium/u-kreatinin > 1,5 tale for renalt tap av kalium.

Peroralt (eller per sonde) kaliumtilskudd (kaliumklorid eller kaliumcitrat), er første valget og bør gis til alle pasienter med hypokalemi så langt det er mulig. Intravenøs kaliumtilskudd gis i tillegg til peroralt (eller per sonde) kaliumtilskudd, eller når det ikke er mulig å gi kalium peroralt (eller per sonde).

Indikasjon for intravenøs behandling

• S-kalium < 2,5 mmol/L.
• Fallende verdier tross peroralt tilskudd.
• S-kalium < 3,0 mmol/L hos en pasient med høy risiko for arytmi (digitalis, hjertesykdom, m.fl.).
• S-kalium < 4,0 mmol/L hos en pasient med gjentatte tilfeller av ventrikulær takykardi av Torsades de pointes type.
• Hvis en pasient med normal nyrefunksjon og normalt s-kalium ikke kan innta noe peroralt, gis ca. 1 mmol/kg/døgn ved normale tap.

Anbefalt dosering (infusjon)

• S-kalium > 2,5 mmol/L: 40–60 mmol kaliumklorid i 1 liter infusjonsvæske (glukose 50 mg/ml, Ringer acetat eller NaCl 9 mg/ml) gitt over 4–6 timer (10 mmol/time).
• S-kalium ≤ 2,5 mmol/L: 80 mmol kaliumklorid i 1 liter Ringer acetat eller NaCl 9 mg/ml gitt over 4–6 timer, gjentas ved behov. Hvis smerte/svie, reduser infusjonshastighet eller kaliumkonsentrasjon.
• Estimert totaldeficit kan anslås etter følgende formel (ofte underestimert):

Merk

Maksimal konsentrasjon

Vanligvis 40 mmol kaliumklorid/liter. Opptil 10 mmol/100 ml ved alvorlig hypokalemi (s-kalium < 2,5 mmol/L).

Maksimal infusjonshastighet

20 mmol kaliumklorid/time i perifer vene. 40 mmol kaliumklorid/time i sentral vene. Obs! kontinuerlig EKG monitorering ved infusjonshastighet > 10 mmol kaliumklorid/time. Infusjonshastiget over 10 mmol/time kan gi svie/smerte.

Forsiktighet

Hos pasienter med redusert nyrefunksjon. Konsentratet (kaliumklorid 1 mmol/ml) må ikke injiseres ufortynnet. Ved fare for obstruerende forandringer i fordøyelseskanalen, og spesielt hos pasienter med øsofagusforsnevring, bør spesiell forsiktighet utvises ved administrering av depottapletter.

Monitorering

s-kalium måles hver 2–4.time inntil s-kalium er i området 3,0–3,6 mmol/L.

• EKG-monitorering bør utføres:
  • ved infusjonshastighet > 10 mmol/time
  • ved s-kalium < 2,5 mmol/L
  • ved s-kalium < 3,0 mmol/L og hjertesykdom
  • ved EKG forandringer

Andre tiltak

• Korriger en ev. hypomagnesemi da dette vil kunne føre til en refraktær hypokalemi.
• Ved samtidig kloridtap og/eller volumtap, øker renalt kaliumtap ytterligere. Således bør man ved hypokalemi forårsaket av diuretika, samt ved kloridtap forårsaket av oppkast/ventrikkelsonde med samtidig metabolsk alkalose, gi volumsubstitusjon samt kalium og klorid (NaCl 9 mg/ml i tillegg til kaliumklorid tilskudd). NB! ikke gi kaliumcitrat hvor citrat omdannes til bikarbonat, da dette hverken vil forbedre den metabolske alkalosen eller hypokloremien. Det bør heller ikke gis Ringer-acetat da acetat omdannes til bikarbonat.
• Etter akutt behandling bør 5 dagers behandling med ca. 20 mmol kalium peroralt per døgn overveies for å forsikre at totalmengden kalium gjenopprettes.

Preoperative forhold

Ved elektive operasjoner bør s-kalium ikke være < 3,0 mmol/L.

Forebyggende tiltak

• Hos pasienter som behandles med diuretika bør forebygging overveies. Regelmessig kontroll er nødvendig og hyppigheten er avhengig av alder, underliggende sykdom og samtidig behandling med andre legemidler som ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorantagonister, NSAID, osv.
• Pasienter med digitalisbehandling, nedsatt venstre ventrikkelfunksjon, iskemisk hjertesykdom og samtidig diuretikabehandling bør ha forebyggende behandling og regelmessig s-kaliummonitorering.

Forebyggende behandling kan gis i form av:

• Kaliumsparende diuretika.
• Kalium peroralt ca. 20 mmol.
• Kostråd.
• Obs! langsom opptrapping av ernæring etter lange perioder uten mat (risiko for reernæringssyndrom).