Immunglobuliner

Sist oppdatert: 21.02.2024
Utgiver: Sørlandet sykehus
Versjon: 0.7
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Indikasjon 

 
IgA utføres også som ledd i utredning av glutensensitive enteropatier, se Cøliaki, diagnostikk/kontroll.

Prøvetaking/prøvebehandling 

 

Prøvetaking og -håndtering

Feilkilder 

Langvarig bruk av venøs stase i forbindelse med prøvetaking kan påvirke resultat.

Analysefrekvens og svartid 

Utføres alle ukedager.
 
IgA kan rekvireres som hasteprøve (kun mandag-fredag før kl. 15) ved oppstart av behandling med intravenøst immunglobulin, for å utelukke IgA-mangel. Ring laboratoriet for avtale i disse tilfellene.
 
90 % av prøvene besvares innen 7 dager.
Alle besvares innen 14 dager.

Utførende laboratorium 

Avdeling for immunologi og transfusjonsmedisin (blodbank), Kristiansand
Tlf: 30 08 34 70

Metode 

Nefelometri

Referanseområde 

Voksne fra 18 år

IgG

IgA IgM

6,80 - 14,50 g/L

0,83 - 4,60 g/L 0,47-2,50 g/L

 

 

Barn
Alder

IgG

IgA IgM

0 - 29 dager

4,5 - 9,0 g/L

< 0,4 g/L 0,1 - 0,6 g/L

30 - 91 dager

3,0 - 7,0 g/L

< 0,4 g/L 0,1 - 0,8 g/L

92 - 151 dager

2,5 - 5,0 g/L

0,1 - 0,5 g/L 0,2 - 1,0 g/L

152 - 212 dager

2,5 - 6,0 g/L

0,1 - 0,5 g/L 0,2 - 1,1 g/L

213 - 366 dager

3,0 - 8,0 g/L

0,1 - 0,7 g/L 0,2 - 1,4 g/L

1 - 2 år

5,0 - 11,0 g/L

0,1 - 1,0 g/L 0,3 - 1,6 g/L

3 - 5 år

6,0 - 13,0 g/L

0,2 - 1,8 g/L 0,3 - 1,8 g/L

6 - 9 år

0,3 - 2,5 g/L

10 - 14 år

0,4 - 3,3 g/L

15 - 17 år

0,7 - 3,7 g/L

M 6 - 17 år

6,1 - 15,7 g/L

0,4 - 2,1 g/L

F 6 - 17 år

6,9 - 15,7 g/L

0,6 - 2,3 g/L

 

Laboratoriet har etablert egne referanseområder for voksne. Referanseområdene for barn samsvarer med referanseområdene ved Oslo Universitetssykehus.

Analytisk variasjon 

Tilgjengelig på forespørsel.

Tolkning 

Høye verdier sees ved en rekke tilstander som stimulerer immunapparatet. Polyklonal økning av både IgG, IgA og IgM forekommer ved de fleste infeksjoner, persisterende hepatitt, sekundær biliær cirrhose, i sene stadier av sarkoidose og ved reumatoid artritt.

 

Selektiv polyklonal økning av IgG (uten økning av IgA og IgM) forekommer ved autoimmune sykdommer, sarkoidose, autoimmun hepatitt, visse infeksjoner og ved sekundære infeksjoner hvor antigenet er kjent fra tidligere. Monoklonal økning sees ved myelomatose og ved monoklonal komponent uten sikker betydning (MGUS).

 

Selektiv polyklonal økning av IgA kan sees ved ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, alkoholisk cirrhose, tuberkulose. Monoklonal økning sees ved myelomatose og ved MGUS.

 

Selektiv økning av IgM forekommer hos nyfødte med kongenitt eller neonatal infeksjon (rubella, toksoplasmose, syfilis, sepsis), ved parasittære infeksjoner, virusinfeksjoner og ved primær biliær cholangitt (PBC). Monoklonal økning sees ved Waldenströms makroglobulinemi og ved MGUS.

 

Ved mistanke om monoklonal økning, kan proteinelektroforese (M-komponent) utføres.

 

Lave verdier er ensbetydende med hypogammaglobulinemi. Det finnes en rekke ulike former av primær hypogammaglobulinemi som kan medføre økt infeksjonstendens. Normal konsentrasjon av IgG utelukker ikke redusert konsentrasjon av subklasser. Selektiv IgA-mangel er mest vanlig (3 per 1000). Slike personer er oftest symptomfrie, men de kan danne antistoff mot IgA som i sjeldne tilfeller kan gi alvorlige allergiske reaksjoner, bl.a. etter blod-, blodplate- og plasmatransfusjoner og immunglobulininjeksjoner. Sekundære hypogammaglobulinemier kan skyldes redusert syntese, som ved lymfoproliferative tilstander, lett kjede sykdom variant av myelomatose, diabetes mellitus, nyresvikt og bruk av medikamenter (glukokortikoider, cytostatika, fenytoin) eller økt tap, som ved nefrotisk syndrom, brannskader og proteintapende tarmsykdommer.

 

(Ref. 1)

Analysekode NLK 

  • NPU19814 P-IgG
  • NPU19795 P-IgA
  • NPU19825 P-IgM

 

Les mer om Svarkoder