Biokjemiske analyser som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å

Trombintid, P

Sist oppdatert: 01.04.2022
  Sendeprøve: Tekst hentet fra Nasjonal brukerhåndbok i medisinsk biokjemi
Utgiver: Akershus universitetssykehus
Versjon: 1.0
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

Trombintid er en analyse som internasjonalt ofte blir vurdert til å være en av rutinekoagulasjonsanalysene sammen med protrombintid, INR, APTT og fibrinogen. I Norge er analysen kun tilgjengelig ved spesiallaboratorium. Ved analysering av trombintid blir trombin tilsatt pasientens plasma (citratplasma), noe som fører til at fibrinogen omdannes til fibrin, og tiden til dannelse av klott måles (i sekund). Trombintid evaluerer derfor i hovedsak fibrinogenfunksjonen, men er også følsom for tilstedeværelse av trombinhemmere, som f.eks. ufraksjonert heparin (UH), dabigatran etexilate (dabigatran) og argatroban.

Indikasjoner 

Ved økt blødningstendens uten kjent årsak sammen med blant annet APTT, protrombintid (ev. PT-INR) og fibrinogen. Ved spørsmål om kontaminering av prøven med ufraksjonert heparin eller behandling med andre faktor IIa-hemmere (dabigatran eller argatroban).

Prøvetakingsrutiner 

Pasientforberedelse

Ingen.

 

Prøvetaking

Citratplasma. Holdbarhet varierer mellom laboratorium, konferer utførende laboratorium. Unngå prøvetaking fra kateter.

Veiledende referanseområder 

Kvinner og menn: 17–21 sek.

 

Kommentar

Referanseområdet er avhengig av reagens. Konferer utførende laboratorium.

Tolkning 

Økte verdier kan skyldes arvelig fibrinogenmangel (afibrinogenemi, hypofibrinogenemi) og/eller nedsatt funksjon av fibrinogen (dysfibrinogenemi). Ved økt trombintid kan fibrinogen (Clauss` metode) og anti-Xa-aktivitet (kalibrert mot heparin) analyseres for å skille økt trombintid som skyldes a-/hypo-/dysfibrinogenemi (lav fibrinogen, normal anti-Xa-aktivitet) fra økt trombintid som skyldes behandling eller kontaminering med UH (normal fibrinogen, økt anti-Xa-aktivitet) eller behandling med andre faktor IIa-hemmere, f.eks. dabigatran eller argatroban (normal fibrinogen og normal anti-Xa-aktivitet). Andre årsaker til forlenget trombintid kan være lav fibrinogen ved forbrukskoagulopati (DIC) eller fibrinolyse, eller økt konsentrasjon av fibrindegraderingsprodukter eller paraproteiner.

 

Feilkilder

Ved behandling med dabigatran kan enkelte fibrinogenreagenser gi falskt for lave verdier (reagenser med relativt lave trombinkonsentrasjoner), og disse reagensene bør derfor unngås. Trombintid påvirkes ikke ved bruk av faktor Xa-hemmere (rivaroksaban, apixaban, edoxaban). 

Analytisk og biologisk variasjon 

Analytisk variasjon: 4,6 % (2).

 

Tallene er variasjonskoeffisienter og gjelder over et tidsrom på dager–måneder.

Referanser 

  1. Textbook: Kandice Kottke-Marchant. An algorithmic approach to hemostasis testing. College of American Pathologists. 2nd edition 2016.
  2. Analytisk variasjon er beregnet ut fra analysering av internt kontrollmateriale i normalområdet.