Ervervet hjerneskade – definisjon og langtidsfølger

Dette emnet er hentet fra
08.01.2022Versjon 0.1

Hva karakteriserer ervervet hjerneskade? 

Ervervet hjerneskade (EHS) inkluderer alle typer skader som oppstår i hjernen etter fødsel [1]. EHS kan ha flere ulike årsaker, som traume, infeksjoner og inflammasjonstilstander i hjernen, hjerneslag, anoksi og hjernesvulst. Traumatisk hjerneskade ble tradisjonelt inndelt i mild, moderat og alvorlig skade basert på Glasgow Coma Scale verdier (se Diagnosegrupper (Traumatisk hjerneskade (TBI) ). Denne inndelingen kan ikke uten videre overføres til andre tilstander som resulterer i ervervet hjerneskade (se Diagnosegrupper).

 

Inklusjonskriteriene (se Bakgrunn, mandat og målgruppe (Inklusjonskriterier) er derfor formulert uavhengig av klassifikasjon i mild/moderat/alvorlig hjerneskade.


I motsetning til en medfødt hjerneskade er en EHS en skade som har oppstått som følge av sykdom eller ytre påvirkning etter en periode med normal utvikling. BHS gir derfor ikke anbefalinger for oppfølging og behandling av medfødte hjerneskader som f. eks. cerebral parese (CP) med antatt årsak i fosterlivet eller opptil 4 uker etter fødsel. Mange barn og unge med EHS opplever langvarige fysiske, kognitive, emosjonelle og yrkesrelaterte vansker[2]. Psykiatriske og kognitive symptomer kan oppstå både akutt og på et senere tidspunkt. Symptomene kan endre karakter gjennom forløpet. Særlig motoriske vansker kan også komme til syne måneder til år etter skaden [3]. Sekundære, psykososiale vansker kan være uttalte, inkludert stress hos foreldre og søsken [2]. Dette gjelder for alle typer EHS hos barn og unge. Typiske følgevirkninger ved de ulike diagnosegruppene omtales i diagnosekapittelet (se Diagnosegrupper) og fasekapitlene (se Fase 1 og 2 - Akutt/intensivbehandling og tidligre-/habilitering, Fase 3 - Institusjons- og poliklinisk re-/habilitering og Fase 4 - oppfølging og behandling ved barnehabilitering/kommune).

 

BHL EHS skal sikre at barn og unge med EHS får tidlig igangsatt re-/habilitering etter skaden/sykdommen og riktig oppfølging ut fra sin sykdomstilstand og symptomer. Det kan av og til være vanskelig å bedømme hvem som trenger oppfølging rett etter hjerneskaden, da noen har raskere bedring enn først ventet, mens andre har mer langvarig og omfattende symptomer enn først antatt [4]. Dersom pasienten viser vedvarende betydelige symptomer under innleggelsen bør derfor oppfølging planlegges, selv om institusjonsre-/habilitering ikke skulle anses som nødvendig [5].


Re-/habilitering og oppfølgingsplan må tilpasses den enkelte. Dersom man av ulike grunner må avvike noe fra grunnmodellen må det være mulig å henvises inn i eller skrives ut av BHL EHS i ulike faser.


Studier har vist at cirka en tredje del av pasienter med EHS som hadde Glasgow Coma Scale over 13 ved innkomst til sykehus hadde vedvarende og mer omfattende symptomer som f. eks. endret bevissthet, hodepine, fatigue og/eller postraumatisk forvirring. Ved senere MR undersøkelse fant man at barna hadde intrakranielle skader [6]. Det anbefales derfor å ta MR caput med vedvarende symptomer > 48 timer siden det da kan påvises organskade spesielt hos yngre pasienter selv om GCS lå over 13. Tilrettelegging og oppfølging som beskrevet i BHL EHS vil da bli nødvendig for disse pasientene [7-9].

Langtidsfølger – motoriske sekveler  

Barn og unge med EHS preges av kognitive, atferdsmessige og motoriske utfall [10]. Motoriske utfall kan variere fra tilsynelatende upåvirket motorikk til omfattende stillings- og bevegelsesvansker, og kan være primære eller sekundære.

 

Sentrale skader innebærer ofte forstyrret tonus med spastisitet, hyperrefleksi og svakhet i muskulatur på grunn av signalfeil eller ødelagte forbindelser i motonevroner [11]. Dette betegnes også som upper motor neuron syndrome (UMNS). I tillegg kan brudd og andre skader på bevegelsesapparatet ha en direkte påvirkning på motorisk funksjon. Ved skader i bakre skallegrop (cerebellum) ses ofte ataksi med gangvansker på grunn av utfordringer med koordinasjon og tonus og også finmotoriske vansker med dysmetri og tremor [12].

 

Hos barn (4-15 år) med traumatiske hjerneskader er det vist at grad av funksjonsvansker øker med hjerneskadens alvorlighetsgrad [13]. Mer globale skader og hjerneskader ervervet i førskolealder gir generelt dårligere prognose, også når det gjelder motorikk [14]. I den umodne hjerne er det en kompleks interaksjon mellom tilheling av skade og pågående utvikling. Hos små barn er det ikke nødvendigvis en helbredelse når barnet er kommet tilbake til samme funksjonsnivå som ved skadetidspunktet, fordi den pågående modningen medfører at cerebrale funksjoner hos friske barn hele tiden avanserer [10, 15].

 

Moderate og alvorlige EHS kan medføre en lengre periode med sengeleie og immobilitet, og dermed betydelige sekundære følger. Bare 4-6 uker med immobilitet kan føre til muskelatrofi, benskjørhet og kontrakturer i over- og underekstremitetene [11]. Muskelkontrakturer er vanlig hos pasienter med sentralmotorisk skade, der økt nerveaktivering, ubalanse i vekst av muskel og skjelett og endret indre homeostase i vev rundt aktuelle ledd, er blant årsaksmekanismene [16]. Med disse problemstillingene, ofte kombinert med redusert aktivitetsnivå over tid, er pasientene også utsatt for andre ortopediske problemstillinger, som for eksempel feilstillinger i hofter og rygg.

 

Kuhtz-Buschbeck et al. Viste i sin studie fra 2003 at motoriske funksjonsvansker fremdeles var til stede åtte måneder etter at den traumatiske hjerneskaden inntraff, til tross for signifikant bedring i re-/habiliteringsforløpet [13]. En amerikansk studie viste at unge voksne (median alder 22 år), som hadde hatt hjernetumor i barndommen, hadde signifikant muskelsvakhet og nedsatt fysisk kapasitet mer enn ti år etter at de ble erklært friske og sammenliknet med kontrollgruppen [17]. Overlevere av kreft i barneårene synes å være mindre fysisk aktive, og generelt i dårligere fysisk form enn sine friske jevnaldrende [18].

 

Gjenvinning av funksjon er mest fremtredende det første året etter skadetidspunktet, men fortsetter deretter i langsommere tempo [11]. En ser gjerne mindre grad av bedring av finmotorikk sammenliknet med grovmotorisk funksjon [11, 13]. Beretta et al. (2018) viste i sin studie, hvor 496 barn (0-18 år) med EHS deltok, at forbedring av motorikk fortsatt finner sted 5 år etter skade, og at det dermed er lønnsomt å fortsette re-/habiliteringsinnsatsen i minst 5 år [19].

 

Sekveler som påvirker motorisk utvikling etter EHS

Typiske grovmotoriske utfall etter EHS er vansker med statisk og dynamisk balanse, postural kontroll, koordinasjon og styrke, samt tempo og smidighet ved gange [13]. Finmotorisk funksjon kan være preget av koordinasjonsvansker, redusert styrke og nedsatt tempo [13]. Syn, hørsel, berøringssans og vestibulær sans kan gi sensoriske begrensninger hvis skadet [11].

 

Motoriske og sensoriske utfall kan medføre utfordringer og begrensninger ved spising, evne til egenomsorg (forflytning og aktiviteter i daglig liv = ADL funksjoner) og sosial deltakelse i hverdagen. Vansker knyttet til kognitive funksjoner påvirker re-/habilitering av motorisk funksjon på lang sikt [13]. Økt forekomst av spesifikke smertesyndromer, hodepine, svimmelhet og økt trettbarhet (fatigue) kan også ha innvirkning på re-/habiliteringsprosessen [11, 20].

 

Avansert mobilitet

Så mange som 60-90 % av alle barn og unge med EHS lære å gå igjen i løpet av det første året etter skaden [13, 19, 21-23]. Imidlertid viser disse barna avvik i gangmønster i langtidsforløpet, med asymmetri og kortere og mer variert steglengde, og lavere ganghastighet enn jevnaldrende. Dette kan i stor grad skyldes nedsatt dynamisk balanse og postural kontroll [13, 19, 24, 25]. Ved avansert mobilitet som løping og hopping som ofte er i bruk i barneidrett eller barnelek kan disse avvik spesielt komme til synet [26]. I klinisk praksis ser vi at mange barn ikke mestrer re-integrasjon i organiserte og uorganiserte (fysiske) aktiviteter og lek, til tross for tilsynelatende uaffisert motorikk. En systematisk oversikt oppsummerer at en del barn med EHS opplever begrensninger med deltakelse [27].

Langtidsfølger – kognitive endringer  

EHS i barnealder kan føre til et bredt spekter av kognitive vansker, både umiddelbart og senere i livet. Symptombildet er sammensatt. De umiddelbare endringene som oppstår etter skade men også barnets evne til å følge forventet utvikling både kognitivt, sosialt, akademisk og emosjonelt kan påvirke re-/habilitering av en hjerneskade [28-30]. De kognitive vanskene kan påvirke evne til læring og videre utvikling, og bidrar til at avstanden til jevnaldrende kan bli gradvis større med økende alder. Dette medfører økt risiko for sekundære vansker i form av svekket skolefaglig fungering, samt sosiale, atferdsmessige og emosjonelle utfordringer [31]. Samlet påvirker dette barnets forutsetninger for utdanning og arbeidsdeltagelse senere i livet [32-34].

 

Kognitive vansker etter EHS avhenger av flere faktorer: alvorlighetsgrad av skade, alder på skadetidspunkt, tid siden skade, premorbid funksjonsnivå, samt familiefunksjon og miljømessige forhold [32, 35, 36]. Derfor er variasjonen i kognitive vansker over tid stor [37]. Yngre alder ved skade (< 7 år) gir økt risiko for mer omfattende og vedvarende kognitive vansker [38, 39]. Skade i en hjerne som er under utvikling kan i større grad forstyrre nevrale og kognitive modningsprosesser, og forstyrre normal utvikling av kognitive funksjoner som utvikles senere i barne – og ungdomsårene.

 

Enkelte kognitive funksjoner rammes oftere enn andre. Særlig sårbare funksjoner er prosesseringshastighet, innlæring og hukommelse, oppmerksomhetsfunksjoner og reguleringsfunksjoner [31, 37, 40-44]. Når disse funksjonene rammes vil det kunne ha negativ innvirkning på videre læring Ulike former for språkvansker (f.eks. ordleting/afasi, vansker med språklig forståelse,vansker med uttrykksevne sosiale kommunikasjonsvansker, også kalt pragmatiske språkvansker) og visuospatiale vansker forekommer også. Redusert sykdomsinnsikt er et vanlig symptom etter EHS [45, 46], og er en kompliserende faktor i re-/habilitering, også hos barn.

 

Litt mer om noen av de mest vanlige kognitive utfordringene:

 

Innsikt

Innsiktsvansker etter hjerneskade defineres som nedsatt evne til å gjenkjenne vansker hos seg selv forårsaket av nevrologisk skade [47]. Det er tre hovedårsaker til nedsatt innsikt: kognitive faktorer, psykologiske faktorer og sosiale- og miljømessige faktorer. Lav alder og utviklingsnivå gir større innsiktsvansker, ettersom hjernen ikke har nådd utviklingstrinnet for å vurdere seg selv utenfra. De psykologiske faktorene kan være psykologisk forsvar og/eller pågående sorgprosess, der barnet ikke har blitt kjent med, eller ikke har akseptert endringer som har oppstått etter skaden. Man bør være oppmerksom på at økende grad av innsikt kan gi økt psykisk symptombelastning. Innsiktsproblemer er mest fremtredende i post-akutt fase, og kan avta over tid. Forekomst av innsiktvansker hos voksne beskrives i litteraturen å være tilstede for mellom 45 og 97 % av pasienter med traumatisk hjerneskade [45, 46]. For barnepopulasjonen er tallene mer usikre og innsiktsvansker til dels vanskeligere å kartlegge, men en nylig oversiktsartikkel fant at innsiktsvansker hos barn er mest fremtredende for hukommelsesvansker og vansker med reguleringsfunksjoner [48].

 

Reguleringsfunksjoner

Reguleringsfunksjoner, også kalt eksekutive funksjoner, er en samlebetegnelse på funksjoner som er nødvendige for evnen til å kontrollere, organisere og styre kognitiv aktivitet, atferd/ og emosjonelle responser [49]. Eksempler på reguleringsfunksjoner er oppmerksomhetskontroll, arbeidsminnekapasitet, evne til planlegging og organisering, impulskontroll, og evne til å nyttiggjøre seg tilbakemeldinger. Disse ferdighetene er viktig for gjennomføringen av daglige aktiviteter, for mestring, adferd, sosiale relasjoner og for innlæring av nye ferdigheter [32]. Prefrontale hjerneområder er utsatte ved traumatiske hjerneskader, og utgjør en viktig rolle i regulering av atferd. Reguleringsfunksjoner er komplekse prosesser som er avhengige av intakte nettverk til andre deler av hjernen [50]. Vansker med regulering kan derfor oppstå etter skader også i andre steder i hjernen. Barn er særlig sårbare for å utvikle reguleringsvansker [32]. Dette skyldes at reguleringsfunksjoner utvikles gjennom barne- og ungdomsårene til ung voksen alder. En skade tidlig i livet vil kunne endre hjernens evne til å utvikle disse funksjonene. Det er viktig å være oppmerksom på at gapet til aldersadekvat funksjon dermed kan oppleves større etter hvert som barnet blir eldre. Funn fra studier av ulike EHS-populasjoner tyder på at selv om barn med EHS kan ha vansker med reguleringsfunksjoner til felles, er det forskjeller i deres kognitive «profiler» [51-53]. Barn/unge som er behandlet for hjernesvulst har eksempelvis forholdvis større vansker innen kognitive aspekter ved eksekutiv fungering, og mindre omfattende vansker med atferdsmessige aspekter sammenlignet med for eksempel barn med traumatisk hjerneskade [53, 54].

 

Hukommelse, reguleringsfunksjoner og oppmerksomhet spiller tett sammen. For å kunne sette inn riktige tiltak, vil en god kartlegging kunne avklare om et barn f.eks. husker dårlig pga. redusert evne til oppmerksomhet, vanske med regulering (f.eks. evne til å organisere ny kunnskap), eller om det er en reell hukommelsesvanske.

 

Mental trettbarhet/fatigue og nedsatt utholdenhet

En vanlig følgevirkning etter ervervet hjerneskade er mental trettbarhet, også kalt fatigue eller hjernetretthet. En nyere review fant at mellom 58 og 74,6 % av barn med ervervet hjerneskade strever med fatigue [55]. Fatigue forekommer etter både traumatiske og ikke – traumatiske hjerneskader med ulike alvorlighetsgrader, og er til stor hindring for deltagelse i hverdagslivsaktiviteter [56-59]. I en oppfølgingsstudie holdt nivåer av fatigue seg relativt stabilt fra seks til tolv måneder etter skade [60], og en langtidsoppfølgingsstudie fant at mellom 30 og 50 % fortsatt strever med fatigue flere år etter skade [61].

 

Symptomer på fatigue kan være passivitet, oppmerksomhetsutfall, svingende energinivå, ukoordinerte bevegelser, irritasjon og motorisk uro. Barnets kognitive utfordringer blir oftest mer tydelige når det blir slitent. Tiltak og forebygging av fatigue er viktig for videre utvikling, læringspotensiale og deltagelse i barnehage/skole, familieliv, sosiale og i fritidsaktiviteter. Sentrale tiltak er å skape en god balanse mellom fysiske og kognitive aktiviteter og hvile (hjernepauser, skjerming og søvn) og energiøkonomisering. Etter skade anbefales en gradvis tilbakeføring til barnehage/skole, med fastlagte hjernepauser på timeplanen samt med å redusere auditiv og visuell støy. I planlegging av tiltak og tilrettelegging er det imidlertid viktig å tilstrebe en balansegang mellom tilpasninger og normalisering av hjemme- og skolesituasjonen.

Langtidsfølger – språk og kommunikasjon 

EHS kan medføre endringer i språkfunksjon. Det kan dreie seg om en generell svekkelse i bruk av språk og verbal informasjon, eller det kan oppstå vansker knyttet opp mot selve forståelsen eller produksjonen av språk, som ved ulike typer afasi [62]. Det kan være at en ikke finner de ordene/ begrepene en trenger, eller at en har talemotoriske utfall som gjør at en ikke får produsert tale [63-65].

 

Ved skade i venstre hjernehalvdel kan det oppstå direkte språk- eller talevansker, ved skade i høyre hjernehalvdel kan de mer pragmatiske og kontekstavhengige sidene ved språket bli redusert eller endret [66, 67].

 

Problemer med oppmerksomhet, hukommelse, persepsjon, psykomotorisk tempo, fatigue kan ha innvirkning på språkfunksjonen. Det kan ha betydning for nivået knyttet til språkevner. Spesifikke språkområder kan være berørt med ulike typer afasi. Motoriske områder som er nødvendig for kommunikative uttrykk kan være skadet, eksempelvis ved pareser, spasmer, dysartri, apraksi med mer [68]. Alle kommunikasjonsmodaliteter kan i tillegg være påvirket: auditiv forståelse, taleproduksjon, lesing, skriving, gester, kroppsspråk og mimikk.

 

Språk- og kommunikasjonsvansker har stor betydning for barnets faglige og sosiale utvikling etter en EHS. Det en oppfatter av språk, er avhengig av persepsjon, hva en hører og ser, og hvordan det en hører og ser blir fortolket. Det kan være behov for at lyd og ord, for eksempel, knyttes til bilder som gir mulighet for gjenkjenning. Gjenstander blir også viktig for taktil gjenkjenning. Da må en være oppmerksom på hvilken hånd som brukes. Hvis skaden eksempelvis er i venstre frontotemporalt område, er det sannsynlig at høyre kroppssides funksjoner er nedsatt og signalene går ikke like godt fra høyre hånd til venstre språkområde. Dette gjelder også for skrift; mange får vansker med å skrive av samme grunn. [69-71].

 

Oppmerksomhet er en forutsetning for å ha nytte av det som presenteres, det er det mange som strever med etter å ha fått en EHS. Lagringsprosessene i hjernen vil bli forstyrret, og innlæring og hukommelse blir skadelidende. For å rehabilitere og utvikle språk, uavhengig av om det er talespråk, tegn eller symboler en forholder seg til, må en ha en lagringsplass for språk slik at en kan hente det frem igjen når en trenger det. I perioder kan det være nødvendig med kompenserende hjelpemidler for hukommelsen.

 

En annen faktor som i høy grad påvirker språkfunksjon er fatigue, se også over "Mental trettbarhet og nedsatt utholdenhet "[65, 71] i Langtidsfølger – kognitive endringer.

Langtidsfølger – psykisk helse 

Barn med EHS har økt sårbarhet for å utvikle atferdsproblemer og psykiske vansker, både umiddelbart etter skade, og senere i livet [72, 73]. Symptombildet er sammensatt. Atferdsmessige - og emosjonelle vansker kan oppstå som følge av både strukturelle skader i hjernen og sekundært knyttet til psykiske reaksjoner på endret livssituasjon. Å forutsi atferdsmessige og psykiske vansker etter EHS er utfordrende, fordi flere faktorer har betydning: individuelle faktorer før og etter skade (premorbid funksjon, alder og kjønn) skaderelaterte faktorer (alvorlighetsgrad og tid siden skade) og miljømessige forhold f. eks. familiefungering før og etter skade og sosialt nettverk [72, 73]. Relevante studier viser økt risiko (10-50 %) for nyoppståtte internaliserende og eksternaliserende vansker etter moderat og alvorlig EHS [74-76]. Premorbide atferdsmessige og emosjonelle vansker forsterkes også ofte av en EHS [73].

 

Eksternaliserende vansker

Eksternaliserende vansker som følge av EHS inkluderer hyperaktivitet og impulsstyrt atferd, svingninger i stemningsleie, aggresjon og opposisjonell atferd [72-74, 76]. Personlighetsendringer med apati og affektiv ustabilitet etter traumatisk hjerneskade er ikke uvanlig hos barn i skolealder [76]. Alvorligere skade, yngre alder ved skade og atferdsvansker før inntreden av EHS gir særlig økt risiko for eksternaliserende vansker og hyperkinetisk atferdsforstyrrelse (ADHD) [75-77]. Vansker med regulering av følelser og atferd kan være direkte relatert til strukturelle skader i frontallappen og tilknyttede nettverk [76]. Atferdsvansker kan også være en indirekte konsekvens av hjerneskaden, knyttet til emosjonelle reaksjoner på endret livssituasjon og redusert mestring [78].

 

Internaliserende vansker

Internaliserende vansker er en overordnet betegnelse for symptomer på angst, depresjon og andre emosjonelle vansker [79].

 

Å tilpasse seg funksjonssvikt etter EHS og alvorlig sykdom er utfordrende. Psykiske reaksjoner kan gjøre seg gjeldende både umiddelbart etter skade, og flere år senere [72]. Symptomer på depresjon og angst etter EHS er ikke uvanlig, f. eks. 10-25 % av pasienter med traumatisk hjerneskade [33, 74]. Enkelte studier viser også økt risiko for å utvikle tvangssymptomer etter EHS [80].

 

Ungdomsårene kan for mange være en utfordrende tid, i takt med økende innsikt i egne vansker og hvilke betydninger dette kan få for fremtidig utvikling og muligheter [72]. Ungdom, særlig jenter, vil i høyere grad enn yngre barn kunne slite med lavt selvbilde, særlig jenter [74]. Sekundære emosjonelle vansker er nært knyttet til utfordring med sosial tilpasning og deltagelse, skolefaglig fungering, lavt selvbilde og redusert livskvalitet [81, 82].

 

Hos barn som behandles for hjernesvulst, er det en tendens til at internaliserende vansker forekommer oftere enn eksternaliserende vansker, mens det motsatte gjelder ved traumatiske hjerneskader [83, 84]. Omfattende og langvarige behandlingsregimer med seneffekter, smerter og frykt for tilbakefall, gir økt risiko for psykiske plager hos barn med hjernesvulst [85]. Medisinske seneffekter av nevrologiske og annen somatisk art, kognitive vansker, samt motoriske og sensoriske utfall er særlig belastende med tanke på livskvalitet. Nyere studier tyder imidlertid på at denne populasjonen i økende grad klarer seg relativt godt hva gjelder psykisk fungering i et langtidsperspektiv [86-89].

 

Symptomer på posttraumatisk stresslidelse (PTSD) kan forekomme etter både traumatiske og ikke-traumatiske hjerneskader, og kan oppstå til tross for at individet ikke husker traumet. Symptomer på PTSD ses ofte den første tiden etter skade, men relativt få tilfredsstiller fullt ut de diagnostiske kriteriene. Forekomst av PTSD etter EHS er usikkert, også fordi symptomene kan være underdiagnostisert [90]. Studier anslår at disse varierer fra 3 - 48 % hos barn med moderat til alvorlig traumatisk hjerneskade, med høyere forekomst ved alvorlig skade. [90, 91]. Risikofaktorer for posttraumatiske stress-symptomer er depresjon og angst før skaden, alvorlighetsgrad av skade og kjønn [92]. PTSD kan ikke utelukkes hos barn som er behandlet for hjernesvulst, men studier tyder ikke på særskilt økt forekomst i denne populasjonen [93].

 

Faktorer av betydning i vurdering av symptombelastning og tiltak

Man bør være oppmerksom på familiefunksjon før og etter skade, barnets og foreldrenes mestringsstrategier og eventuelle atferdsmessige og emosjonelle vansker før EHS hos barnet og foreldrene. Foreldres og søskens psykiske reaksjoner kan også ha innvirkning på barnet i re-/habiliteringsprosessen [94]. Søvnforstyrrelser er også hyppig rapportert etter EHS [95], og det bør undersøkes om søvnvanskene er relatert til psykiske vansker som depresjon og/eller angst. Depresjon og fatigue kan opptre samtidig etter EHS og har en rekke overlappende symptomer, som energiløshet, økt søvnbehov og nedsatt initiativ. Fatigue etter EHS kan i mange tilfeller være årsaken til symptomer på angst og depresjon, snarere enn en konsekvens [96, 97]. Man bør tilstrebe en balansegang mellom tilrettelegging og behov for normalisering av hverdagssituasjonen. For mye fokus på symptomer, begrensninger og tilrettelegging kan også være negativ for videre utvikling og re-/habilitering og i verste fall gi økende symptomtrykk [98].

Referanser 

  1. Knight, S., et al., A systematic critical appraisal of evidence-based clinical practice guidelines for the rehabilitation of children with moderate or severe acquired brain injury. Arch Phys Med Rehabil, 2018.
  2. Bedell, G.M., Functional outcomes of school-age children with acquired brain injuries at discharge from inpatient rehabilitation. Brain Inj, 2008. 22(4): p. 313-24.
  3. Resch, C., et al., Searching for effective components of cognitive rehabilitation for children and adolescents with acquired brain injury: A systematic review. Brain Injury, 2018. 32(6): p. 679-692.
  4. Lloyd, J., et al., Outcomes from mild and moderate traumatic brain injuries among children and adolescents: A systematic review of studies from 2008-2013. Brain Inj, 2015. 29(5): p. 539-49.
  5. Eisenberg, M.A., W.P. Meehan, 3rd, and R. Mannix, Duration and course of post-concussive symptoms. Pediatrics, 2014. 133(6): p. 999-1006.
  6. Dahl, H.M., et al., Epidemiology of traumatic brain injury in children 15 years and younger in South-Eastern Norway in 2015-16. Implications for prevention and follow-up needs. Eur J Paediatr Neurol, 2021. 31: p. 70-77.
  7. Levin, H.S., et al., Prediction of cognitive sequelae based on abnormal computed tomography findings in children following mild traumatic brain injury. J Neurosurg Pediatr, 2008. 1(6): p. 461-70.
  8. Keenan, H.T., et al., Trajectories of Children's Executive Function After Traumatic Brain Injury. JAMA Netw Open, 2021. 4(3): p. e212624.
  9. Riemann, L., et al., Persistent postconcussive symptoms in children and adolescents with mild traumatic brain injury receiving initial head computed tomography. J Neurosurg Pediatr, 2021: p. 1-10.
  10. Forsyth, R. and F. Kirkham, Predicting outcome after childhood brain injury. Cmaj, 2012. 184(11): p. 1257-64.
  11. Faltynek, P., Marshall S., Sequeira, K. and Teasell, R. , Motor and sensory dysfunction following aquired brain injury. Clinical Guidebook ERABI, 2019. Versjon 13.0.
  12. Peri, E., et al., Motor Improvement in Adolescents Affected by Ataxia Secondary to Acquired Brain Injury: A Pilot Study. Biomed Res Int, 2019. 2019: p. 8967138.
  13. Kuhtz-Buschbeck, J.P., et al., Sensorimotor recovery in children after traumatic brain injury: analyses of gait, gross motor, and fine motor skills. Dev Med Child Neurol, 2003. 45(12): p. 821-8.
  14. Kelly, G., et al., Gross Motor Function Measure-66 trajectories in children recovering after severe acquired brain injury. Dev Med Child Neurol, 2015. 57(3): p. 241-7.
  15. Giza, C.C., et al., Hitting a moving target: Basic mechanisms of recovery from acquired developmental brain injury. Dev Neurorehabil, 2009. 12(5): p. 255-68.
  16. Pingel, J., E.M. Bartels, and J.B. Nielsen, New perspectives on the development of muscle contractures following central motor lesions. J Physiol, 2017. 595(4): p. 1027-1038.
  17. Ness, K.K., et al., Physical performance limitations among adult survivors of childhood brain tumors. Cancer, 2010. 116(12): p. 3034-44.
  18. Wolfe, K.R., et al., Cardiorespiratory fitness in survivors of pediatric posterior fossa tumor. J Pediatr Hematol Oncol, 2012. 34(6): p. e222-7.
  19. Beretta, E., et al., Robotically-driven orthoses exert proximal-to-distal differential recovery on the lower limbs in children with hemiplegia, early after acquired brain injury. Eur J Paediatr Neurol, 2018. 22(4): p. 652-661.
  20. Janzen, S., MacKenzie H. Bateman, A., Longval, M., Marshall, S and Teasell, R, Fatigue and Sleep Disorders Post Acquired Brain Injury. Clinical Guidebook ERABI, 2019. Version 13.0.
  21. Neumane, S., et al., Functional outcome after severe childhood traumatic brain injury: Results of the TGE prospective longitudinal study. Ann Phys Rehabil Med, 2021. 64(1): p. 101375.
  22. Shaklai, S., et al., Long-term functional outcome after moderate-to-severe paediatric traumatic brain injury. Brain Inj, 2014. 28(7): p. 915-21.
  23. Yvon, E., et al., Long-term motor, functional, and academic outcome following childhood ischemic and hemorrhagic stroke: A large rehabilitation center-based retrospective study. Dev Neurorehabil, 2018. 21(2): p. 83-90.
  24. Katz-Leurer, M., et al., The effect of variable gait modes on walking parameters among children post severe traumatic brain injury and typically developed controls. NeuroRehabilitation, 2011. 29(1): p. 45-51.
  25. Katz-Leurer, M., H. Rottem, and S. Meyer, Hand-held dynamometry in children with traumatic brain injury: within-session reliability. Pediatr Phys Ther, 2008. 20(3): p. 259-63.
  26. Kissane, A.L., et al., High-level mobility skills in children and adolescents with traumatic brain injury. Brain Inj, 2015. 29(13-14): p. 1711-6.
  27. de Kloet, A.J., et al., Determinants of participation of youth with acquired brain injury: A systematic review. Brain Inj, 2015. 29(10): p. 1135-1145.
  28. Giza, C.C. and M.L. Prins, Is being plastic fantastic? Mechanisms of altered plasticity after developmental traumatic brain injury. Dev Neurosci, 2006. 28(4-5): p. 364-79.
  29. Muscara, F., C. Catroppa, and V. Anderson, Social problem-solving skills as a mediator between executive function and long-term social outcome following paediatric traumatic brain injury. J Neuropsychol, 2008. 2(2): p. 445-61.
  30. Ryan, N.P., et al., Longitudinal outcome and recovery of social problems after pediatric traumatic brain injury (TBI): Contribution of brain insult and family environment. Int J Dev Neurosci, 2016. 49: p. 23-30.
  31. Crowe, L.M., C. Catroppa, and V. Anderson, Sequelae in children: developmental consequences. Handb Clin Neurol, 2015. 128: p. 661-77.
  32. Catroppa, C., et al., New frontiers in pediatric traumatic brain injury : an evidence base for clinical practice. 2016, New York, NY: Routledge.
  33. Stavinoha, P.L., et al., Neurocognitive and Psychosocial Outcomes in Pediatric Brain Tumor Survivors. Bioengineering (Basel), 2018. 5(3).
  34. Puhr, A., et al., Social attainment in physically well-functioning long-term survivors of pediatric brain tumour; the role of executive dysfunction, fatigue, and psychological and emotional symptoms. Neuropsychol Rehabil, 2021. 31(1): p. 129-153.
  35. Babikian, T. and R. Asarnow, Neurocognitive outcomes and recovery after pediatric TBI: meta-analytic review of the literature. Neuropsychology, 2009. 23(3): p. 283-96.
  36. Petranovich, C.L., et al., From Early Childhood to Adolescence: Lessons About Traumatic Brain Injury From the Ohio Head Injury Outcomes Study. J Head Trauma Rehabil, 2020. 35(3): p. 226-239.
  37. Babikian, T., et al., Chronic Aspects of Pediatric Traumatic Brain Injury: Review of the Literature. J Neurotrauma, 2015. 32(23): p. 1849-60.
  38. Anderson, V., et al., Intellectual outcome from preschool traumatic brain injury: a 5-year prospective, longitudinal study. Pediatrics, 2009. 124(6): p. e1064-71.
  39. Anderson, V., et al., Predictors of cognitive function and recovery 10 years after traumatic brain injury in young children. Pediatrics, 2012. 129(2): p. e254-61.
  40. Keenan, H.T. and S.L. Bratton, Epidemiology and outcomes of pediatric traumatic brain injury. Dev Neurosci, 2006. 28(4-5): p. 256-63.
  41. Phillips, N.L., et al., [Formula: see text]Working memory outcomes following traumatic brain injury in children: A systematic review with meta-analysis. Child Neuropsychol, 2017. 23(1): p. 26-66.
  42. Conklin, H.M., C.F. Salorio, and B.S. Slomine, Working memory performance following paediatric traumatic brain injury. Brain Inj, 2008. 22(11): p. 847-57.
  43. Anderson, V., et al., Attentional and processing skills following traumatic brain injury in early childhood. Brain Inj, 2005. 19(9): p. 699-710.
  44. Anderson, P., Assessment and development of executive function (EF) during childhood. Child Neuropsychol, 2002. 8(2): p. 71-82.
  45. Flashman, L.A. and T.W. McAllister, Lack of awareness and its impact in traumatic brain injury. NeuroRehabilitation, 2002. 17(4): p. 285-96.
  46. Sherer, M., et al., Impaired awareness and employment outcome after traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil, 1998. 13(5): p. 52-61.
  47. Fleming, J.M. and T. Ownsworth, A review of awareness interventions in brain injury rehabilitation. Neuropsychol Rehabil, 2006. 16(4): p. 474-500.
  48. Lloyd, O., et al., Awareness Deficits in Children and Adolescents After Traumatic Brain Injury: A Systematic Review. J Head Trauma Rehabil, 2015. 30(5): p. 311-23.
  49. Lezak, M.D., et al., Neuropsychological assessment, 5th ed. Neuropsychological assessment, 5th ed. 2012, New York, NY, US: Oxford University Press. xxv, 1161-xxv, 1161.
  50. Niendam, T.A., et al., Meta-analytic evidence for a superordinate cognitive control network subserving diverse executive functions. Cogn Affect Behav Neurosci, 2012. 12(2): p. 241-68.
  51. Anderson, V., et al., Relationships Between Cognitive and Behavioral Measures of Executive Function in Children With Brain Disease. Child Neuropsychology, 2002. 8(4): p. 231-240.
  52. Araujo, G.C., et al., Profiles of Executive Function Across Children with Distinct Brain Disorders: Traumatic Brain Injury, Stroke, and Brain Tumor. Journal of the International Neuropsychological Society, 2017. 23(7): p. 529-538.
  53. Puhr, A., et al., Self-Reported Executive Dysfunction, Fatigue, and Psychological and Emotional Symptoms in Physically Well-Functioning Long-Term Survivors of Pediatric Brain Tumor. Dev Neuropsychol, 2019. 44(1): p. 88-103.
  54. Puhr, A., et al., Executive function and psychosocial adjustment in adolescent survivors of pediatric brain tumor. Developmental Neuropsychology, 2021.
  55. Wilkinson, J., et al., Fatigue following Paediatric Acquired Brain Injury and its Impact on Functional Outcomes: A Systematic Review. Neuropsychol Rev, 2018. 28(1): p. 73-87.
  56. Crichton, A., et al., Fatigue in child chronic health conditions: a systematic review of assessment instruments. Pediatrics, 2015. 135(4): p. e1015-31.
  57. Kashluba, S., et al., A longitudinal, controlled study of patient complaints following treated mild traumatic brain injury. Arch Clin Neuropsychol, 2004. 19(6): p. 805-16.
  58. Maaijwee, N.A., et al., Post-stroke fatigue and its association with poor functional outcome after stroke in young adults. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2015. 86(10): p. 1120-6.
  59. Macartney, G., et al., Symptoms, coping, and quality of life in pediatric brain tumor survivors: a qualitative study. Oncol Nurs Forum, 2014. 41(4): p. 390-8.
  60. Crichton, A., et al., Fatigue Following Traumatic Brain Injury in Children and Adolescents: A Longitudinal Follow-Up 6 to 12 Months After Injury. J Head Trauma Rehabil, 2018. 33(3): p. 200-209.
  61. Camara-Costa, H., et al., Self- and Parent-Reported Fatigue 7 Years After Severe Childhood Traumatic Brain Injury: Results of the Traumatisme Grave de l'Enfant Prospective Longitudinal Study. J Head Trauma Rehabil, 2020. 35(2): p. 104-116.
  62. Chapman, S.B., Levin, H.S.& Lawyer, S.L. , Communication problems resulting from brain injuries in children: Special issues of assessment and management. Communication disorders following traumatic brain injury, ed. S.T. McDonald, L. Code, C. 1999: Hove: Psychology Press.
  63. Luria, A.R., Higher Cortical Function in Man. 1966, New York: Basic Books.
  64. Reinvang, I., Afasi. Språkforstyrrelse etter hjerneskade, ed. Universitetsforlaget. 1978.
  65. Fredens, K., Mennesket i hjernen. En grundbog i neuropædagogik. 2.utgave, ed. H.R. Forlag. 2012.
  66. Gout, A., et al., Aphasia owing to subcortical brain infarcts in childhood. J Child Neurol, 2005. 20(12): p. 1003-8.
  67. Bjørnæs, H., Hjernens funksjonelle plastisitet, med særlig fokus på pasienter med epilepsi. Tidsskrift for Norsk Psykologforening, 2008. 45: p. 1081-1088.
  68. Ewing-Cobbs, L., et al., Intellectual, motor, and language sequelae following closed head injury in infants and preschoolers. Journal of Pediatric Psychology, 1989. .14(4): p. pp.
  69. Hornemann, G., Nedsat livskvalitet og kognitiv funksjon - også ti år efter en hjerneskade i barndommen. Fokus, 2007. 14: p. 4-5.
  70. Ylvisaker, M., et al., Rehabilitation and ongoing support after pediatric TBI: twenty years of progress. J Head Trauma Rehabil, 2005. 20(1): p. 95-109.
  71. Kjærgård, H.S., B., Tromborg, A., Barnets lærende hjerne. Børneneuropsykologi, kognition og neuropædagogik. 2013: Bogforlaget Frydenlund.
  72. Catroppa, C., Anderson, V., Beauchamp, M. H., & Yeates, K. O., New frontiers in pediatric traumatic brain injury : an evidence base for clinical practice. 2016, New York, NY: Routledge.
  73. Lax-Pericall, M.T., Psychiatric Consequences of Traumatic Brain Injury in Children and Adolescents, in Mental Health and Illness of Children and Adolescents. Mental Health and Illness Worldwide. , V.F. Taylor E., Wong J., Yoshida K., Nikapota A. , Editor. 2020, Springer: Singapore.
  74. Li, L. and J. Liu, The effect of pediatric traumatic brain injury on behavioral outcomes: a systematic review. Dev Med Child Neurol, 2013. 55(1): p. 37-45.
  75. Wade, S.L., et al., Behavior Problems Following Childhood TBI: The Role of Sex, Age, and Time Since Injury. J Head Trauma Rehabil, 2020. 35(5): p. E393-E404.
  76. Max, J.E., Neuropsychiatry of pediatric traumatic brain injury. Psychiatr Clin North Am, 2014. 37(1): p. 125-40.
  77. Narad, M.E., et al., Secondary Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents 5 to 10 Years After Traumatic Brain Injury. JAMA Pediatr, 2018. 172(5): p. 437-443.
  78. Prigatano, G.P., Fulton, J., Wethe, J., Behavioral consequences of pediatric traumatic brain injury. Pediatric Health, 2010. 4: p. 447-455.
  79. Achenbach, T.M., et al., Internalizing/Externalizing Problems: Review and Recommendations for Clinical and Research Applications. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 2016. 55(8): p. 647-56.
  80. Brander, G., et al., Systematic review of environmental risk factors for Obsessive-Compulsive Disorder: A proposed roadmap from association to causation. Neurosci Biobehav Rev, 2016. 65: p. 36-62.
  81. Hendry, K., et al., [Formula: see text] Investigation of children and adolescents' mood and self-concept after acquired brain injury. Child Neuropsychol, 2020. 26(8): p. 1005-1025.
  82. Rosema, S., Muscara, F. Anderson, V. Godfrey, C., Eren, S. & Catroppa, C. , Young adult´s perspectives on their psychosocial outcomes 16 years following childhood traumatic brain injury. Social Care and Disability, 2014. 5: p. 136-144.
  83. Brinkman, T.M., et al., Behavioral, Social, and Emotional Symptom Comorbidities and Profiles in Adolescent Survivors of Childhood Cancer: A Report From the Childhood Cancer Survivor Study. J Clin Oncol, 2016. 34(28): p. 3417-25.
  84. Poggi, G., et al., Psychological and adjustment problems due to acquired brain lesions in childhood: a comparison between post-traumatic patients and brain tumour survivors. Brain Inj, 2005. 19(10): p. 777-85.
  85. Vuotto, S.C., et al., Impact of chronic disease on emotional distress in adult survivors of childhood cancer: A report from the Childhood Cancer Survivor Study. Cancer, 2017. 123(3): p. 521-528.
  86. Bitsko, M.J., et al., Psychosocial Late Effects in Pediatric Cancer Survivors: A Report From the Children's Oncology Group. Pediatr Blood Cancer, 2016. 63(2): p. 337-43.
  87. Macartney, G., et al., Quality of life and symptoms in pediatric brain tumor survivors: a systematic review. J Pediatr Oncol Nurs, 2014. 31(2): p. 65-77.
  88. Puhr, A., et al., Self-Reported Executive Dysfunction, Fatigue, and Psychological and Emotional Symptoms in Physically Well-Functioning Long-Term Survivors of Pediatric Brain Tumor. Dev Neuropsychol, 2019. 44(1): p. 88-103.
  89. Puhr, A., et al., Executive Function and Psychosocial Adjustment in Adolescent Survivors of Pediatric Brain Tumor. Dev Neuropsychol, 2021. 46(2): p. 149-168.
  90. Rhine, T., et al., Investigating the Connection Between Traumatic Brain Injury and Posttraumatic Stress Symptoms in Adolescents. J Head Trauma Rehabil, 2018. 33(3): p. 210-218.
  91. Iljazi, A., et al., Post-traumatic stress disorder attributed to traumatic brain injury in children - a systematic review. Brain Inj, 2020. 34(7): p. 857-863.
  92. Kenardy, J., et al., Impact of posttraumatic stress disorder and injury severity on recovery in children with traumatic brain injury. J Clin Child Adolesc Psychol, 2012. 41(1): p. 5-14.
  93. Phipps, S., et al., Posttraumatic stress and psychological growth in children with cancer: has the traumatic impact of cancer been overestimated? J Clin Oncol, 2014. 32(7): p. 641-6.
  94. Helsedirektoratet, Veileder om pårørende i helse- og omsorgstjenesten. 2019.
  95. Fischer, J.T., et al., Sleep disturbances and internalizing behavior problems following pediatric traumatic injury. Neuropsychology, 2018. 32(2): p. 161-175.
  96. Ponsford, J., M. Schonberger, and S.M. Rajaratnam, A Model of Fatigue Following Traumatic Brain Injury. J Head Trauma Rehabil, 2015. 30(4): p. 277-82.
  97. Mollayeva, T., et al., A systematic review of fatigue in patients with traumatic brain injury: the course, predictors and consequences. Neurosci Biobehav Rev, 2014. 47: p. 684-716.
  98. Brinkman, T.M., et al., Longitudinal patterns of psychological distress in adult survivors of childhood cancer. Br J Cancer, 2013. 109(5): p. 1373-81.