Fosfat

Mistanke om forstyrrelser i fosfatstoffskiftet, som for eksempel nyresvikt, tumorlysesyndrom, rhabdomyolyse, paratyreoideasykdommer, vitamin D-mangel, behandling av diabetisk ketoacidose, alkoholisme, store brannskader, parenteral ernæring, ernæring etter langvarig faste, kronisk respiratorisk alkalose, malabsorpsjon, kronisk diare og uforklarte trøtthetstilstander.

Pasientforberedelse
Ingen.

Prøvetaking

Serumrør med gel

Holdbarhet:
4 dager ved 2-8 °C
Bærum sykehus: 7 dager ved 2-8 °C

Kommentar

Referanseområdet gjelder serum. P : referanseverdi i plasma

Høye verdier

• Redistribusjon av fosfat fra cellene til ekstracellulærvæsken (tumorlyse-syndrom, rabdomyolyse, uttalt hemolyse, metabolsk acidose, insulinmangel).
• Nyresvikt (pga. redusert filtrasjon og ekskresjon).
• Økt tubulær reabsorpsjon (hypoparatyreoidisme, akromegali, bisfosfonatbehandling, arvelige tilstander).
• Inntak av store mengder fosfatholdige laksantia.

Lave verdier

• Redistribusjon av fosfat fra ekstracellulærvæsken inn i cellene (sepsis (ukjent mekanisme, mulig cytokineffekt?), akutt respiratorisk alkalose, insulinbehandling ved ukontrollert diabetes mellitus, inntak av karbohydratholdig mat etter perioder med dårlig ernæring (f.eks. hos alkoholikere), ”hungry bone”-syndrom, brannskader).
• Økt renal ekskresjon (osmotisk diurese, hyper­paratyreoidisme – primær og sekundær (vit. D-mangel), Fanconis syndrom, medikamenter (f.eks. tiazider), brannskader, arvelige tilstander).
• Redusert intestinal absorpsjon (lavt inntak kombinert med kronisk diaré og/eller malabsorpsjon og/eller vit. D-mangel). Vedvarende behandling med magnesium- eller aluminiumholdig antacida.

Feilkilder

Hemolyse in vitro gir falskt høy konsentrasjon.

Av kroppens totale fosforinnhold på 26-39 mol (800-1200 g) befinner 85 % seg i skjelettet som hydroksyapatitt. Nesten alt det øvrige finnes intracellulært som organiske fosfatforbindelser. Bare en meget liten del finnes i plasma, der omkring 2,6 mmol/L er i fosfolipider, ca. 1,1 mmol/L er uorganiske fosfationer og 0,1 mmol/L er esterfosfat. P-fosfat er uorganiske fosfationer og esterfosfat. Daglig inntak av fosfat varierer, men omtrentlig kan vi si at 55-70 % av et inntak på 50-65 mmol absorberes. Økt aktivitet av 1,25-dihydroksy-vitamin D fører til økt fosfatabsorpsjon, og økt paratyroideahormon fører til økt frigjøring av fosfat i skjelettet. Økt insulinsekresjon, for eksempel etter glukosetilførsel, og respiratorisk alkalose stimulerer til økt fosfatopptak i cellene. Ved acidose går noe fosfat ut av cellene. Nyrene regulerer p-fosfat ved å regulere reabsorpsjonen i tubuli. Paratyroideahormon og fibroblastvekstfaktor-23 (FGF23) hemmer reabsorpsjonen (1). Fosfor inngår i svært mange biokjemiske prosesser og finnes i en rekke helt vitale molekyler som for eksempel nukleinsyrer, fosfolipider, ATP og syklisk AMP. Hypofosfatemi gir neppe symptomer før p-fosfat blir lavere enn 0,64 mmol/L. Alvorlige symptomer som metabolsk encefalopati, respirasjonssvikt, hjertesvikt, dysfagi, ileus, muskelsvakhet og rhabdomyolyse ses vanligvis ikke før p-fosfat faller under 0,32 mmol/L. Langvarig hypofosfatemi kan føre til rakitt eller osteomalasi (2).

Utførende laboratorium: Bærum sykehus

- Instrument: Atellica (Siemens)

- Metode: Fotometri

Utførende laboratorium: Drammen og Kongsberg sykehus

- Instrument: Alinity (Abbott)

- Metode: Fotometri

Utførende laboratorium: Ringerike sykehus

- Instrument: Cobas 6000 (Roche)

- Metode: Fotometri

Se utførende laboratorium under Analytisk og biologisk variasjon