Indikasjon
- Identifikasjon og monitorering av syre/base-forstyrrelser.
- Nøyaktigere vurdering av grad av hypoksemi enn det pulsoksymetri tillater, og påvisning av samtidig endring i PaCO2.
- Måling av oksygentrykk og/eller verifikasjon av oksygensaturasjon målt med pulsoksymeter.
- I sjeldne tilfelle vurdering av karboxyhemoglobinemi og methemoglobinemi.
Kontraindikasjoner
- Manglende kollateral arterieforsyning fra a.ulnaris (se Allens test).
- Lokal hudinfeksjon, trombe, misdannelse, brannskade eller stent.
- Unngå å stikke i arm med arterio-venøs fistel (hemodialysepasienter).
Gjennomføring
- Arterielle prøver tas enten ved arteriepunksjon (i arterie ved håndledd eller lyske) eller fra arteriekran.
- Ved arterielle prøver til analyse på blodgassinstrument brukes sprøyter tilsatt Li-heparin.
- Når blodgassprøyten er fylt opp til stempelet (all luft ute), trekkes sprøyten ut.
- Ha klar en kompress som overskytende blod kan sprøytes ut på.
- Fjern alltid eventuelle luftbobler.
- A. radialis ved håndleddet velges fortrinnsvis som innstikksted.
- Gjør Allens test for å bekrefte god sirkulasjon fra a. ulnaris til aktuelle hånd: be pasienten holde hånden med volarsiden opp, og lokaliser a. radialis og a. ulnaris. Legg kraftig press på begge arteriene slik at blodtilførselen til hånden stenges, og be pasienten knytte og åpne hånden noen ganger. Du vil se at hånden blir blek og du skal deretter se at fargen kommer raskt tilbake igjen (2–3 sekunder) når du slipper opp presset på ulnarisarterien. Ved normal test kan du altså stikke på radialisarterien.
- Juster sprøytens stempel slik at den rommer halve sprøyten, minimum 0,4 ml avhengig av type sprøyte.
- Fjern hetten med et fast grep ved bunnen av kanylen.
- Palper igjen etter puls omtrent 1 cm proksimalt for planlagt innstikksted, forbered pasienten på stikk, og stikk deretter direkte i en vinkel på 45˚ i retning mot blodstrømmen.
- Vent på blodsvar i sprøyten og observer farge, fylningstempo, inkl. ev. synlig pulsasjon. Ved arteriell punksjon vil det vanligvis strømme blod raskt inn i sprøyten og den vil fylles helt opp. Arterielt blod vil (avhengig av oksygenmetning) ha en mer lys og intens rød farge enn venøst blod.
- Trekk ut kanylen og appliser umiddelbart kraftig trykk, samt en kompress som festes med papirteip. Be pasienten/en kollega fortsette å komprimere over innstikkstedet i 2–3 minutter. Lengre kompresjon kan være nødvendig, f. eks. ved koagulopati.
- Sikre kanylen for å unngå stikkuhell. Kanylen kastes på forsvarlig måte, vanligvis i gul avfallsboks beregnet for smittefarlig avfall.
- Endestykket settes på tuppen av sprøytes, hold sprøyten oppover, og press ev. luft varsomt ut av sprøyten, til blod kommer ut i endestykket.
- Sprøytens innside er vanligvis dekket av heparin og bør derfor vendes rolig, gjentatte ganger, inntil blodet rekker å bli analysert.
- Ved mislykket prøvetaking, kan du forsøke å gjenta prosedyren, gjerne på motsatt arm. Ved 2–3 mislykkede forsøk bør man vurdere å be noen andre om hjelp.
- Blodgassprøyten må merkes med pasientens identitet og overbringes raskt (innen 10–15 minutter) til analyseapparat.
- Dersom prøven ikke kan analyseres innen 10–15 minutter, må den fraktes på isblokk eller i isvann og analyseres i løpet av 30 minutter.
- Svarark etter gjennomført analyse skal også merkes med identitet, samt mengde oksygentilskudd og type administrering.
Tolking
- Resultat vurderes iht. oppgitte referanseområder.
- Først vurder pH, om det er acidemi eller alkalemi.
- Deretter om det er den metabolske eller respiratoriske komponent som er årsaken til pH-forandringen, eventuelt begge.
- Hvor stor grad av kompensasjon som er satt inn.
- Laboratoriedataene sammenholdes med sykehistorie og objektive funn hos pasienten.
- Elektrolytter analysert på blodgass bør alltid kontrolleres med laboratoriet.
Respirasjonssvikt
Hypoksemi om PaO2 < 8 kPa
Hyperkapni om PaCO2 > 6 kPa
Alvorlighetsgrad av hypoksemi
- PaO2/FiO2= Oksygenratio
- Forhold mellom hva vi måler og hva vi gir av oksygen.
- Oksygeneringssvikt om oksygenration < 40kPa
- Alvorlig oksygeneringssvikt om oksygenratio er < 26.7 kPa
Karakteristika ved primære syre-baseforstyrrelser
|
Forstyrrelse
|
pH
|
Primært utfall
|
Kompensatorisk mekanisme
|
Respiratorisk acidose
|
Lav
|
Høy pCO2
|
Høy BE
|
Respiratorisk alkalose
|
Høy
|
Lav pCO2
|
Lav BE
|
Metabolsk acidose
|
Lav
|
Lav BE
|
Lav pCO2
|
Metabolsk alkalose
|
Høy
|
Høy BE
|
Høy pCO2
|
Primære syre-baseforstyrrelser vil føre til sekundære endringer, kompensasjon, som tenderer til å normalisere pH. Ved f. eks. primære metabolske acidoser vil respirasjonen øke, pCO2 falle og pH delvis normaliseres; og ved primær respiratorisk acidose vil nyrene øke bikarbonatkonsentrasjonen.
Generelt kan vi regne med at respiratorisk kompensasjon ved metabolsk acidose er maksimalt utviklet innen 12–24 timer, mens den renale kompensasjon ved non-renal metabolsk og respiratorisk acidose ikke er maksimal før etter adskillige døgn.
Respiratorisk acidose
pH er lav, pCO2 er høy. BE er normal ved akutte tilstander, men økt i kompenserte tilfeller. Ses hyppigst ved kronisk obstruktiv lungesykdom, men kan også være forårsaket av annen type underventilering pga. nevromuskulær sykdom, adipositas hypoventilasjon, brystvegglidelser, svikt i sentral respirasjonsregulering og andre.
Respiratorisk alkalose
pH er høy, pCO2 er lav. BE er normal ved akutte tilstander, og ned mot –10 til –15 mmol/L i kompenserte tilfeller.
Respiratorisk alkalose ses ved hyperventilering som kan skyldes organiske hjernesykdommer, levercirrhose, graviditet, forgiftning med acetylsalisylsyre, angstanfall, tilstander som medfører hypoksi. Sekundær respiratorisk alkalose er imidlertid hyppigere og ses som kompensasjon for metabolsk acidose.
Metabolsk acidose
pH er lav, pCO2 er normal initialt, men lav i kompenserte tilfeller, ned mot halvparten av den normale verdien. BE er lav.
Metabolsk acidose er den hyppigste syre-baseforstyrrelsen. Metabolsk acidose med normalt aniongap kan skyldes diaré, tarmfistler, overdosering med i.v. NaCl, nyresvikt (tidlig fase), renal tubulær acidose, parenteral ernæring, acetazolamidbehandling. Metabolsk acidose med økt aniongap kan skyldes ketoacidose, laktacidose, nyresvikt (langtkommen), medfødte metabolske sykdommer og forgiftning med acetylsalisylsyre, etylenglykol, metanol o.l.
Metabolsk alkalose
pH er høy, pCO2 kan ofte være høy ved kompensasjon, opp mot 7 kPa. BE er høy.
Metabolsk alkalose ses ved brekninger, diuretikabehandling (særlig initialt), behandling av respiratorisk acidose, da denne vil være kompensert av en metabolsk alkalose dersom den respiratoriske acidosen har fått stå over tid, overdosering med kalsiumkarbonat (kalsium-alkali-syndromet), svær sitrattilførsel (ved massive blodtransfusjoner tilføres sitrat i store mengder, og denne omdannes til bikarbonat).