Diagnostikk av akutt hjerteinfarkt. I følge diagnosekriterier utarbeidet av en ekspertgruppe av europeiske og amerikanske kardiologer, bør en akutt økning av troponin T eller I være en forutsetning for å stille diagnosen akutt hjerteinfarkt. Dette innebærer også at det skal være en signifikant økning fra et i utgangspunktet lavere nivå. Det tas 2-3 blodprøver, henholdsvis ved innkomst, etter 3-6 og evt. etter 12-24 timer. Troponin T er også velegnet til sen-diagnistikk ved akutt hjerteinfarkt, da konsentrasjonen kan være forhøyet i mange dager etter større infarkter. Troponin T kan også benyttes til å vurdere graden av reperfusjon etter trombolytisk behandling av hjerteinfarkt. CK-MB er mindre sensitiv og myocardspesifikk enn troponin T og gir vanligvis ingen tilleggsinformasjon. Pga kortere halveringstid kan likevel CK-MB noen ganger være av verdi ved mistanke om reinfarkt.

Troponin T kan også benyttes til å påvise pågående myokardskade av andre årsaker. Som risikomarkør for kardiovaskulær sykdom og død har troponin T vært en del brukt.

Pasientforberedelse

Ingen.

Prøvetaking
Serumrør med gel

Unngå langvarig stase.

Holdbarhet

1 døgn i romtemperatur og 4 døgn i kjøleskap.

Kvinner og menn: < 14 ng/L

Kommentarer til referanseområdene

Gjennomsnittlig noe lavere verdier hos kvinner enn menn. Øker med økende alder hos begge kjønn.

Avdeling for medisinsk biokjemi; Aker, Radiumhospitalet, Rikshospitalet og Ullevål.

Kan rekvireres som ø-hjelp.

Variasjonskoeffisient for analyser i MBK

Troponin T utgjør sammen med troponin I og troponin C de tverrstripete muskelcellers troponinkompleks. Det troponin T som finnes i myokardcellene har ikke samme aminosyresammensetning som troponinet i skjelettmuskelcellene. Troponin T fra hjertemuskulatur (cTnT) lar seg derfor bestemme helt spesifikt med immunokjemisk teknikk. Den moderate økning som kan sees ved kronisk skjelettmuskelsykdom og etter kraftige fysiske anstrengelser, samt ved kronisk nyresvikt, mener man skriver seg fra samtidig affeksjon av myokard. Noen få prosent av cTnT finnes fritt i cytoplasma og antas å være det første som går over i blodet ved myokardskade. Ved en irreversibel skade frigjøres så gradvis det strukturelt bundne troponin. I blodet finnes troponin T i flere molekylære former. Halveringstiden er usikker, men antas i gjennomsnitt å være noen timer. Ved akutt hjerteinfarkt normaliseres imidlertid plasmakonsentrasjonen vesentlig langsommere enn svarende til dette, grunnet kontinuerlig frisetting av troponin T.

Ved akutt hjerteinfarkt vil økt troponin T oftest kunne påvises etter 1-3 timer, avhengig av størrelsen på infarktet. Ved små til moderat store infarkter nås toppunktet mellom 8 og 24 timer etter symptomdebut, og konsentrasjonen normaliseres i løpet av de neste 1-7 døgn. Ved større infarkt nås toppunktet senere, og serumkonsentrasjonen kan være økt i opptil 3 uker.

En mer sensitiv målemetode for troponin T i serum ble tatt i bruk fra våren 2009. Med den metoden anbefaler nå Norsk Selskap for Medisinsk Biokjemi og Norsk Cardiologisk Selskap i et felles konsensusdokument fra 2013 at man benytter 14 ng/L (99-percentilen) som beslutningsgrense for påvisning av akutt hjerteinfarkt. I tillegg kreves en stigning eller et fall i konsentrasjon på minst 20-50% i løpet av noen timer. Beslutningsgrensene er høyere for infarkt etter PCI-behandling og etter koronar bypass operasjoner. På grunn av den høye kardiospesifisiteten til cTnT er den velegnet til påvisning av myokardskade der det samtidig foreligger skjelettmuskelskade, som ved traume, etter kraftig fysisk anstrengelse, postoperativt, etter vellykket resuscitering m.m. Det er en alminnelig oppfatning at enhver sann økning av troponin T, på samme måte som for troponin I, betyr en akutt myokardskade. Enhver myokardskade, f.eks. hjertesvikt, myokarditt, arytmier, vil kunne gi økte troponin T-verdier i plasma. Det er derfor viktig å være oppmerksom på at selv om troponinene er absolutt hjertespesifikke, er de ikke spesifikke for akutt koronarsykdom. Men ved disse tilstandene vil man ikke finne så raske endringer i konsentrasjon som ved hjerteinfarkt. En rekke studier har vist at høyt nivå av troponin T er en negativ prognostisk indikator selv innenfor referanseområdet. Ved nyresvikt, spesielt hos dialysepasienter, og ved kronisk primær skjelettmuskelsykdom av typen dystrofi og polymyositt, kan økt troponin T påvises. Nyere undersøkelser taler for at denne troponinøkningen skyldes en samtidig myokardskade.

Elektrokjemoluminescensimmunoassay (ECLIA), Roche Diagnostics.

Pasienter som får behandling med biotin eller som bruker helsekostpreparater med biotin kan få falskt for lav troponin T-konsentrasjon analysert med elektrokjemiluminiscensimmunoassay (ECLIA) fra Roche Diagnostics.

Oppgitt toleransegrense for biotin for denne analysen er 1200 µg/L, som er svært høy. Enkeltdose (hos voksne) som kan gi biotinkonsentrasjoner nær oppgitt toleransegrensen er 300 mg. Plasmakonsentrasjonen vil være høyest kort tid (ca 1 time) etter siste biotininntak, og oppgitte doser vil gi plasmakonsentrasjoner nær oppgitt terskelverdi kun i timene etter siste inntak. Pasienter som tar 5 mg biotin eller mindre per døgn vil som regel ha biotinkonsentrasjon < 10 µg/L 24 timer etter siste inntak. Barn eller voksne med lav kroppsvekt vil kunne nå oppgitte toleransegrenser ved lavere biotininntak.