Generelt om akutt nyreskade

Akutt nyreskade (tidligere akutt nyresvikt) er definert som en økning i serum-kreatinin-verdier og/eller reduksjon i urinproduksjon som tilkommer innenfor 48 timer. Noen diagnosekriterier inkluderer et lengre tidsintervall - opptil sju dager.

S-kreatinin er en sen biomarkør for nyreskade, og akutt nyreskade kan foreligge i tidlig fase selv om s-kreatinin er normal; i slike tilfeller er diuresemåling avgjørende.

Det er tre hovedårsaker til akutt nyreskade: Prerenal, intrarenal og postrenal.

Prerenal

Renal hypoperfusjon fører til nyreskade og redusert GFR. Skaden er reversibel ved behandling. Hvis renal hypoperfusjon vedvarer eller er kombinert med andre årsaker, vil prerenal nyreskade gi mer alvorlig skade på glomeruli, tubuli og interstitium (se akutt tubulær nekrose nedenfor).

• Dehydrering er hyppig årsak hos disponerte personer (eldre, personer med nedsatt nyrefunksjon, generell aterosklerose, hjertesvikt eller diabetes). ACE-hemmer, angiotensin-II-antagonist og NSAIDs bidrar også til renal hypoperfusjon og nulles.
• Blodtrykksfall og/eller hypovolemi (kirurgiske komplikasjoner, blødning, væsketap, infeksjoner/sepsis).
• Akutt hjertesvikt (grunnet systemisk hypoperfusjon og/eller stuvning i nyrevenene). Vurdér avvanning med loopdiuretika. Ved redusert eGFR er det behov for høyere doser diuretika enn normalt – konsulter mer erfaren kliniker ved tvil om dosering.
• Ved dobbeltsidig signifikant nyrearteriestenose, stenose i singel nyre eller Tx-nyrearteriestenose vil bruk av ACE-hemmer eller angiotensin-II-antagonist alene kunne gi akutt nyreskade

Intrarenal

1. Akutt tubulær nekrose (ATN). Iskemisk eller toksisk tubulær skade, som regel reversibel. Bedringsprosessen kan ta lang tid hos eldre og pasienter med tidligere redusert nyrefunksjon. Vanlige årsaker til ATN er sepsis, alvorlige infeksjoner, langvarig hypotensjon, hyperkalsemi, medikamentelle (f.eks. aminoglykosider, vancomycin) eller andre intoksikasjoner (f.eks. etylenglykolforgiftning), rabdomyolyse, ikterus, hemolyse.
2. Akutt interstitiell nefritt kan skyldes medikamentbruk (nesten alle typer medikamenter, ikke sjelden antibiotika, PPI , NSAIDs), bakterieinfeksjon (se pyelonefritt) eller virus (Puumula-/Hantavirus= nephropathia epidemica). Urinmikroskopi med forhøyet antall hvite (pyuri) er vanlig. Se etter andre hypersensitivitetsreaksjoner (feber, utslett, eosinofili). Nyrebiopsi ved tvil om diagnosen etter samråd med nefrolog.

3. Glomerulær sykdom/glomerulonefritt. Mange ulike årsaker. Mistenkes ved hematuri, mikroskopisk dysmorfe erytrocytter (irregulære i form/størrelse) ofte i kombinasjon med sylindre (kornede, mange hyaline med inklusjoner, ev. erytrocyttsylindre). Ev. samtidig symptomer på inflammasjon/systemsykdom og hypertensjon. Mistenk antistoffassosiert glomerulonefritt, bestill ev. ANCA/anti-GBM/ANA som ø.hj. Vurder infeksiøs nefritt (streptokokker, staphylokokker, endokarditt, ulike virus). IgA-nefropati gir sjelden akutt nyreskade, men overveies, gjerne ved hematuri et par dager etter øvre luftveisinfeksjon. Nyrebiopsi indisert i de fleste tilfeller for endelig diagnose.

4. Vaskulær sykdom. TTP (blødning, trombocytopeni, trombose) eller HUS (magesmerter, diaré, typisk hos barn). Trombotisk mikroangiopati ved langvarig alvorlig hypertensjon.
5. Tubulær obstruksjon: Proteiner obstruerer tubulussystemet. Hyppigste årsak er myelomatose/monoklonal gammopati. Hemepigment kan gi obstruksjon ved rhabdomyolyse. Begge tilstander forverres av dehydrering.

Postrenal

Prostatahyperplasi (palpabel blære?), tett eller feilaktig lagt urinveiskateter, urologisk cancer eller konkrement (dobbeltsidig), andre årsaker til avløpshinder (f.eks. tumor i bekken). Blærescan i mottak vil kunne bidra til å fange diagnosen. Menn >60 år med akutt nyreskade skal ikke forlate akuttmottaket før urinretensjon er vurdert. Legg blærekateter eller følg opp med gjentatte blærescanninger ved mistanke. Henvis til ultralyd nyre/urinveier ved tvil.

Blodprøver

• Serum-kreatinin, karbamid, blodgass (be om venøs eller kapillær blodgass dersom arteriell blodgass ikke lykkes). Hb, Na⁺, K⁺, Ca²⁺, fritt Ca²⁺, PO₃^4-, albumin, CK, myoglobin, elektroforese og frie lette kjeder.
• Ø.hj. ANA, ANCA, anti-GBM, anti-C1q, C3 og C4 ved mistanke om akutt glomerulonefritt.
• IgM mot hanta-/puumulavirus og hurtigtest (inf.med. pol, kontakt infeksjonsbakvakt) ved mistanke om musepest (nephropathia epidemica).
• Serologiske prøver (HIV, HBV, HCV), og ev. PCR Hep. B og C ved mistanke om glomerulonefritt. Alltid serologi før planlagt oppstart dialyse grunnet smitterisiko.

Annen utredning

• Urinprøver (albumin, kreatinin, protein, osmolalitet, K⁺, Na⁺). Høy osmolalitet i urin ( >500) kan ses ved dehydrering og prerenal nyresvikt.
• Urinmikroskopi: Forhøyede hvite (pyuri) – tenk interstitiell nefritt. (Dysmorf) hematuri og/eller cellesylindre– tenk glomerulonefritt.
• Drikkeliste, døgndiurese og daglig vekt. Dersom pasienten legges på sengepost, er drikkeliste og daglig vekt OK dersom diuresemåling ikke lar seg gjennomføre.
• Rtg. thorax (hydreringsgrad; spør etter stuvning i rekvisisjonen, ev. vaskulittforandringer).
• UL nyrer (hydronefrose? Be spesifikt om nyrestørrelse som alltid må vurderes før henvisning til nyrebiopsi).
• Ingen absolutt eGFR-grense for bruk CT-kontrast, men i.v. kontrast vurderes nøye ved akutt nyresvikt. Drøft med nefrolog ved tvil. Hydrer pasienten, dersom væskebelastning tåles, med i.v. NaCl 0,9 % 1-3 mL/kg/t over 3-12 timer med start minst en time før CT-kontrast skal gis. Lengre hydrereringsregime (12 t) er trolig bedre med tanke på utvikling av nyreskade, enn kortere. Forenklet hydreringsregime: NaCl 0,9 % 1000 mL over ti timer.
• Ikke henvis til MR med kontrast ved eGFR < 30 grunnet fare for gadolinium-indusert nefrogen systemisk fibrose, konsulter alltid nefrolog.
• Nyrebiopsi i samråd med nefrolog.

• 70-90 % av tilfellene skyldes pre- eller postrenal årsak: Tilførsel av intravenøs væske og vurdering av avløpshinder vurderes raskt.
• Ved akutt oligurisk nyresvikt uten ødemer eller lungestuvning, mistanke om dehydrering ev. med hypotensjon: Væskebehandling NaCl 0,9 % 1000 ml i.v. Kan gjentas etter vurdering av hydreringsgrad. Tydelig diuretisk respons indikerer prerenal årsak.
• Nefrotoksiske agens/medikamenter seponeres og dosen vurderes for andre medikamenter som er avhengig av renal eliminasjon.
• Ved truende lungeødem og anuri: Dialyse skal vurderes raskt. Sløyfediuretika forsøkes (Furosemid, dose 40-80-125-250 mg). Langsom infusjon (20-30 min) ved 250 mg pga. risiko for ototoksisitet. Begrens væsketilførselen ved tegn til lungestuvning. Anslag av normalt væskebehov: Gårsdagens diurese + 700 ml (økes ved større akutte eksterne væsketap). Ved diurese >500 ml/d vil man ofte ha nytte av sløyfediuretika. Kaliumsparende diuretika gis ikke. Begrens "medisinvæske".

Oligurisk fase

Ofte behov for økt dose diuretika. Som diuretikum er furosemid inntil 1000 mg/d førstevalg. Bumetamid er et alternativ: Avhengig av nyrefunksjon (lavere eGFR → høyere dose), gis inntil 5 mg langsom infusjon over 30 min (obs. ototoksisitet) i.v., dosen kan gjentas inntil 20-25 mg/døgn. Forholdstallet furosemid/bumetamid er normalt 40:1, men avtar ved avtagende nyrefunksjon; ved eGFR 15 er forholdet ca. 20:1. Dersom pasienten forblir anurisk (typisk < 200 mL/døgn), skal diuretika seponeres.

Dialyse

Ved uttalte symptomer, kliniske og biokjemiske funn (særlig vedvarende hyperkalemi, anuri og overhydrering, samt betydelig acidose) er dialyse (intermitterende eller kontinuerlig) aktuell behandling. Konferer vakthavende nefrolog.

Polyurisk fase

I denne delen av forløpet vil diuresen kunne øke betydelig. Følg væskebalansen nøye, ev. med innleggelse av blærekateter og monitorering av timediurese. Oppretthold væskeinntak per os (ev. i.v. væske i tillegg) for å kompensere for væsketapet; som et utgangspunkt er væskebehov 700 ml i tillegg til foregående døgns diurese. Sørg for blodprøvekontroller for å fange opp hyponatremi, hypokalemi og kalsiumforstyrrelser som følge av polyurien. Negativ væskebalanse kan føre til langsommere restitusjon av nyrefunksjonen.

Metabolsk acidose

Acidosen korrigeres i tråd med at nyrefunksjonen tar seg opp, og det viktigste er derfor å behandle årsaken til nyresvikten.

Hos dårlig pasient med akutt nyreskade og alvorlig metabolsk acidose (pH < 7,1-7,2, pCO₂ < 6, og HCO₃^- < 20) vurderes halvkorreksjon med i.v. NaHCO₃.

Formel for halvkorreksjon: (Kroppsvekt x 0,3 x tallverdi av BE) x 0,5 i mmol.

Ny arteriell blodgass (ev. venøs) 1-4 timer etter endt NaHCO₃-infusjon, og ev. ny halvkorrigering. pH-mål >7.3. Ved perifer tilgang, brukes 167 (1,4 %) mmol/L-løsning. 500 (4,2 %) mmol/L-løsning fortrinnsvis i sentral vene (vevsirriterende).

Obs. hypokalsemi/hypokalemi.

Dialyse medfører korreksjon av syre/base-status: I studier angis pH < 7,2-7,15 og HCO₃^- < 12-10 som dialyseindikasjoner ved akutt nyreskade, men er sjelden indikasjon alene: konferer med nefrologisk bakvakt.

Natron gis ved mindre alvorlig acidose dersom nyresvikten antas å persistere over dager/uker, og ved forverring av kronisk nyresykdom kan pasientens faste Natron-dose økes (for eksempel til 500 mg 2 tbl. x 3; HCO₃-målområde [23-29])