Analyser
- ACTHA
- ALATA
- AlbuminA
- Albuminindeks, SP/P
- Albumin (stiks), U
- Albumin, U
- Alfa1-antitrypsin
- Allergenspesifikt IgE
- ALPA
- Amylase, totalA
- Amylase, total, U
- Anti-TPO
- AntitrombinA
- APTT (aktivert partiell tromboplastintid)A
- ASATA
- Base excess (BE), B
- Beta2-Mikroglobulin
- Bikarbonat
- Bilirubin, konjugert og ukonjugert
- Bilirubin (stiks), U
- Bilirubin, totalA
- Blod (stiks), U
- Blodutstryk
- CA125
- CEA
- CKA
- CK-MB
- CO-hemoglobin (COHb, karboksyhemoglobin), B
- C-peptid
- CRPA
- Cystatin CA
- D-dimerA
- Differensialtelling av leukocytter, maskinell, B
- DigoksinA
- DPYD (Dihydropyrimidin dehydrogenase)A
- Erytrocytter, BA
- Estimert GFR
- Etanol
- Faktor V-mutasjon gentest, BA
- Fenobarbital
- Fenytoin
- Ferritin
- FibrinogenA
- FolatA
- FosfatA
- Fosfatidyletanol (PEth) 16:0/18:1A
- Fosfat, U
- Frie lette immunglobulinkjeder kappa og lambda
- Fritt-T3A
- Fritt-T4A
- FSHA
- Gamma-glutamyltransferase (GT)A
- Gentamicin
- Glukosebelastning
- Glukose, B/PA
- Glukose, SP
- Glukose (strimmel), U
- HaptoglobinA
- HbA1cA
- hCGA
- hCG, U
- HDL-kolesterolA
- Hematokrit, EVF (Erytrocytt volum fraksjon), BA
- Hemoglobin, BA
- Hemoglobin, Feces (F-Hb, okkult blod i avføring)
- Hemoglobin i retikulocytter, B
- Hemokromatose gentest, BA
- HomocysteinA
- IgE, total
- IgG/IgA/IgM
- IgG-indeks, SP/P
- JernA
- Jernbelastning, Pasient
- Jernbindingskapasitet (TIBC)
- KaliumA
- Kalium i urin
- KalsiumA
- Kalsium, fritt
- Kalsium i urin
- Karbamazepin
- Karbamid (Urea)A
- Karbamid (urinstoff), DU
- Karbondioksid (pCO2), P
- Ketoner (stiks), U
- Klorid
- Klorid i urin
- Kobalamin (Vit B12)A
- Kolesterol, totalA
- Komplementfaktor C3
- Komplementfaktor C4
- Kortisol
- Kreatinin i døgnurin
- KreatininA
- Kuldeagglutininer
- Laktasegenotyping (Laktoseintoleransegentest), BA
- Laktat (L-laktat)
- Laktosebelastning (med glukosemåling)
- LDA
- LDL-kolesterolA
- Leukocytter, BA
- Leukocytter, SP
- Leukocytter (stiks), U
- LHA
- Lipase
- Litium
- Magnesium
- Magnesium, DU
- MCV/MCH/MCHC/RDW, B
- MetylmalonsyreA
- Mikroskopering, U
- NatriumA
- Natrium i urin
- Nitritt (stiks), U
- non-HDL kolesterol
- NT-proBNP
- Oksygen (pO2, sO2, FO2Hb, p50), B
- Oligoklonale IgG-bånd, SP
- Osmolalitet i serum
- Osmolalitet i urin
- Paracetamol
- pH, B
- pH, U
- ProgesteronA
- Prokalsitonin (PCT)A
- ProlaktinA
- Proteinelektroforese, P
- Protein, DU
- Proteinelektroforese, U
- Protein/kreatinin ratio, U
- Protein, SP
- Protrombingenmutasjon, BA
- Protein, totalA
- PSA
- PTH
- PT-INRA
- Retikulocytter og Retikulocyttfraksjoner, BA
- Revmatoid faktor
- Salisylat
- SHBGA
- SR
- Syre-basestatus
- TestosteronA
- TransferrinA
- Transferrinmetning
- TriglyceriderA
- Trombocytter, BA
- Troponin I, hjertespesifikk
- TSHA
- TSI
- UratA
- Urat, DU
- Urobilinogener (stiks), U
- Valproat
- Vankomycin
- Vitamin D
- Østradiol
Karbondioksid (pCO2), P
Bakgrunn
Karbondioksid produseres ved intracellulære stoffskiftereaksjoner. Et voksent menneske produserer ca. 20000 mmol karbondioksid/døgn. Dette er en betydelig mengde syre (CO2 blir i nærvær av vann og karbonsyreanhydrase omdannet til karbonsyre) som kroppen kvitter seg med ved å transportere CO2 til lungene hvor det blir ventilert ut.
Bikarbonatbuffersystemet (HCO3- + H+ ⇌ CO2 + H2O) spiller en viktig rolle i bufringen av H+-ioner, men effekten reduseres med økende pCO2. Ved å måle pCO2 i perifert veneblod, får man et inntrykk av pCO2 i kapillærene og dermed også av effektiviteten av buffersystemet i interstitiet og i intracellulærvæsken i skjelettmuskulaturen hvor bikarbonatbufferen utøver sin hovedfunksjon hos pasienter med metabolsk acidose.
Indikasjoner
Arterielt blod
- Mistanke om respirasjonssvikt (kols, respiratorbehandling, oksygenbehandling).
- Sirkulasjonsforstyrrelser.
- Utredning av syre-baseforstyrrelser.
Venøst blod
Mistanke om/vurdering av vevsacidose.
Prøvetakingsrutiner
Se Syre-basestatus.
Referanseområder
| Referanseområder | |
|
Arterielt blod |
Kvinner: 4,3–6,0 kPa1 Menn: 4,7–6,4 kPa1 |
|
Perifert veneblod |
< 1,4 kPa over arteriell verdi2 |
Kilder
- Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics, 2006.
- Halperin ML, Kamel KS, Goldstein MB. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A problem based approach. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010. s. 44.
Analytisk og biologisk variasjon
Tolkning
Høye verdier av arteriell pCO2
Respirasjonssvikt (alvorlig lungesykdom), respiratorbehandling, sirkulasjonsforstyrrelser som f.eks uttalt shunting. CO2-narkose, som kan ses ved alvorlig kols og samtidig O2-behandling. Kompensasjon av en metabolsk alkalose. Feil prøvemateriale (venøst i stedet for arterielt blod).
Høye verdier av venøs pCO2
I tillegg til årsakene nevnt i avsnittet over: Vevsacidose som ved redusert vevsperfusjon eller økt produksjon av CO2 pga. økt metabolisme (f.eks. feber).
Lave verdier
Hyperventilering, f.eks. ved hypoksi (lungesykdom, hjertesvikt, høydeopphold m.m.), angstutløst, langtkommet svangerskap, levercirrhose, kompensasjon av metabolsk acidose, forgiftning med acetylsalisylsyre, CNS-skade, feber, gramnegativ sepsis.
Feilkilder
Feil prøvemateriale. Tilblanding av luft. For lang tid fra prøvetaking til analysering.
Tilleggsinformasjon
Analysemetode
ABL800 FLEX Blodgassinstrument, Radiometer.
Analysen utføres ved
Avdeling for laboratoriemedisin, lokasjon Skien og Notodden.
- Øyeblikkelig hjelp
- Daglig
