Hormonanalyser som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å
1
2

Insulin i serum, Hormonlaboratoriet

Akkreditert: TEST 099
23.11.2023Versjon 1.6Forfatter: Finn Erik Aas og Per M ThorsbyGodkjent av: Per Medbøe ThorsbyGodkjent dato: 2021-07-12

Indikasjon 

Det kan være nyttig å måle insulin ved utredning av insulinresistens.

C-peptid er et bedre mål på kroppens inulinproduksjon.

Prøvemateriale 

Avpipettert serum

Prøvetaking og prøvebehandling 

  • Prøven tas fastende.
  • Insulin degraderes gradvis i romtemperatur og ved henstand på gel.
  • Prøven tas på serumrør med/uten gel.
  • Nødvendig prøvevolum: 1ml serum.
  • Røret sentrifugeres innen 2 timer.
  • Serum må overføres til et nytt plastrør innen 12 timer og alltid før forsendelse.
  • Serumet må være uten hemolyse.

oppbevaring og forsendelse 

Prøven må oppbevares i kjøleskap.

Forsendelse med post før helg/helligdag bør unngås.

 

Se Forsendelse av prøver.

Referanseområde voksne 

Referansegrense for kvinner/menn, fastende:
≥ 18 år < 150 pmol/l

Referanseområde barn 

Referanseområder for jenter, fastende:
6 år 15-79 pmol/L
7 år 17-94 pmol/L
8 år 20-106 pmol/L
9 år 22-121 pmol/L
10 år 26-141 pmol/L
11 år 30-163 pmol/L
12-17 år 26-195 pmol/L

Barn < 6 år kan ha ned til 6 pmol/L, øvre grense ikke bestemt.

Referanseområder for gutter, fastende:
6 år 12-63 pmol/L
7 år 14-74 pmol/L
8 år 17-88 pmol/L
9 år 20-103 pmol/L
10 år 23-118 pmol/L
11 år 25-133 pmol/L
12-17 år 23-159 pmol/L

Barn < 6 år kan ha ned til 6 pmol/L, øvre grense ikke bestemt.

tolkning 

Om man skal måle insulin eller C-peptid avhenger av problemstillingen. Insulin er det biologisk aktive hormonet både i lever og perifert, men på grunn av en relativt lang halveringstid i blodet er C-peptid et bedre mål på insulinsekresjonen enn insulin konsentrasjonen. Bakgrunnen er at av utskilt insulin metaboliseres 30-80 % av leveren ved første passasje (halveringstid 5-8 min), mens bare en liten del (< 10 %) av C-peptid metaboliseres av leveren (halveringstid 20-30 min).

 

Insulin konsentrasjonen i blodet stiger normalt kraftig etter et måltid, og det er derfor avgjørende for vurderingen å vite om prøven er tatt fastende. Ved insulinresistens (f.eks. overvekt, type 2 diabetes), vil insulinsekresjonen være kompensatorisk økt, og man måler høye fastende insulinkonsentrasjoner. Mye tyder på at personer med insulinkonsentrasjon i øvre halvdel av referanseområdet er insulinresistente, og at dette kan ha betydning for lipidprofil, blodtrykk og kardiovaskulær risiko ("Det metabolske risikosyndrom").

 

Ved utredning av insulinom er det aktuelt å måle insulin, C-peptid og proinsulin under hypoglykemi (glukose < 2,5 mmol/l).

Ved selvpåført hypoglykemi pga. insulininjeksjon med humant insulin vil serumkonsentrasjon av insulin være høy samtidig som C-peptid er supprimert. Ved bruk av insulinanaloger som ikke medbestemmes i vår insulin-metode, vil både insulin og C-peptid være lav.

 

Laboratoriet kan bestemme fritt insulin (ikke antistoffbundet insulin) og totalt insulin. Kontakt oss dersom dette er aktuelt.

 

Måling av insulin og C-peptid - beregning av insulinresistens, insulinsensitivitet og betacellefunksjon: HOMA-homeostasis model assessment benytter insulin/C-peptid og glukose konsentrasjonen i fastende blodprøver. For beregning av HOMA2 anbefales å benytte websiden Diabetes Trials Units nettsider eller kontakte laboratoriet.

forventet svartid 

Utføres vanligvis daglig.

utførende laboratorium 

Undersøkelsesprinsipp 

Analysemetode

Ikke kompetitiv elektrokjemiluminescensimmunassay (ECLIA). Merket reagens er et ruteniummerket monoklonalt antistoff mot insulin. Catcher-antistoffet er et monoklonalt, biotinmerket antistoff mot insulin som bindes til magnetiske mikropartikler (via streptavidin). Responssignalet er forsterket elektrokjemiluminescens.

 

Referansepreparat: IRP WHO 66/304.
omregning: 1 mIU/l = 6,945 pmol/l.

 

Leverandør/instrument: Cobas e601 kit fra Roche Diagnostics. Metoden ble tatt i bruk ved Hormonlaboratoriet i mars 2012.

 

Molar masse

5780 g/mol

 

Antiserum kryssreaksjon

Humant proinsulin 0,05%
Humant C-peptid ikke målbar
Insulin (okse) 25%
Insulin (svin) 19%

 

I litteraturen er kryssreaksjon mot glargin beskrevet (Dayaldasani (2015)). Det er ikke beskrevet kryssreaksjon mot aspart, detemir, lispro og glulisin (Dayaldasani (2015)).

 

Dersom insulin analoger ønskes bestemt, kan laboratoriet kontaktes.

 

Annen interferens

Hemolyse.
Antistoffer mot insulin: Sirkulerende antistoffer mot insulin vil interferere. Ved behov, eller der det er stor diskrepans i analysene C-peptid og insulin, kan det utføres en PEG-felling av insulin-antistoffene for å bestemme fritt eller total insulin.

 

Pasienter som får behandling med biotin eller som bruker helsekostpreparater med biotin ( > 5 mg/dag) kan få falskt for lav insulin konsentrasjon.

 

Lavere doser kan føre til interferens hos barn eller voksne med lav kroppsvekt.

 

Antistoffer mot ruthenium eller streptavidin kan gi falskt for lav insulin konsentrasjon.

 

Ikteriske (< 1539 µmol/l) og lipemiske (< 1800 mg/dl) sera interfererer ikke i analysen.

svarkode 

NPU02497 (fastende)

NPU20182 (stimulert)

måleområde 

6-6945 pmol/l

måleusikkerhet 

akkreditering 

Referanser 

Kilde for referanseområder: Hormonlaboratoriet 2023

 

Bükmann Larsen et al. (2017), Reference intervals for C-peptide and insulin derived from a general adult Danish population, Clin Biochem, 50, 408-413 DOI: 10.1016/j.clinbiochem.2016.12.004

 

Frithioff-Bøjsøe et al (2019), Glucose metabolism in children and adolescents: Population-based reference values and comparisons to children and adolescents enrolled in obesity treatment, Pediatric Diabetes, 20(5), 538-548. DOI: https://doi.org/10.1111/pedi.12859

 

Kulasingam et al 2010, Pediatric reference intervals for 28 chemistries and immunoassays on the Roche
cobas® 6000 analyzer—A CALIPER pilot study, Clin Biochem, 43, 1054-1050. DOI: 10.1016/j.clinbiochem.2010.05.008

 

Dayaldasani et al. (2015), Cross-reactivity of insulin analogues with three insulin assays, Clin Biochem, 52, 312-318 DOI: 10.1177/0004563214551613