Lett: | 5,1-5,9 mmol/L |
Moderat: | 6,0-6,9 mmol/L |
Alvorlig: | ≥7,0 mmol/L |
Mekanistisk er årsakene redistribusjon av K ut av cellene (acidose, hemolytisk anemi, insulinmangel), renal retensjon av K pga. nyresvikt eller redusert tubulær sekresjon (medikamenter som ACE-hemmere, A2-blokkere, spironolakton, amilorid), økt inntak av K (sjelden) eller celleskade (traumer, brannskader, GI-blødninger). Falskt forhøyet kalium kan skyldes venøs stase ved blodprøvetakingen (hemolyse), uttalt leukocytose (>100 x 109/L) eller trombocytose (>500 x 109/L).
Vær OBS på at hyperkalemien ved acidose vil bedres/korrigeres når acidosen rettes. Grovt regnet faller s-K med 0,2-0,3 mmol/l per 0,1 økning i pH.
Lite symptomer ved lett hyperkalemi. Ved S-K >7 ses muskulær svakhet, pareser og typisk økende EKG-forandringer med spisse T-takker, breddeforøket QRS-kompleks og uttalt bradykardi/blokkeringer/hjertestans, især hos hjertesyke. Hjertefriske tåler hyperkalemi bedre, men S-K >9 er ofte assosiert med hjertestans også hos disse.
Vurder alltid S-K sammen med andre elektrolytter (Na, Ca, ion-Ca, Mg, fosfat, Cl), blodgass, nyreprøver og CK ved mistanke om rabdomyolyse. Plasma-kalium (blodgass) er den reelle verdien. Serum-kalium er opptil 0,5 mmol/L høyere da det frigjøres litt kalium fra trombocytter ved koagulering.
Ta alltid HIV, HBV og HCV ved behov for dialyse.
U-K >20 mmol/l i spotprøve indikerer normal renal kaliumekskresjon (årsaken er på tilførselsiden), mens U-K <20 mmol/l indikerer redusert ekskresjon.
Viktig med rask behandlingsstart ved alvorlig hyperkalemi:
Ved bevart nyrefunksjon vil væske og sløyfediuretika øke K-utskillelsen. Seponer ev. medikamenter som kan ha bidratt til hyperkalemi. EKG-monitorering inntil kalium < 6,0 mmol/L. Kalium måles 1-2 timer etter igangsatt behandling og deretter avhengig av kaliumverdier og behandlingsrespons.