Ved Barretts øsofagus (BE) har metaplastisk sylinderepitel, som kan disponere for utvikling av adenokarsinom, erstattet normalt plateepitel i øsofagus i større eller mindre grad. Det er en inflammatorisk tilstand forårsaket av kronisk sur refluks og gallerefluks. Utvikling av adenokarsinom i BE skjer via økende grad av dysplasi. Populasjonsstudier tyder på at røyking og fedme, spesielt abdominal fedme, øker risikoen for utvikling av BE.

Forekomsten av BE er vanskelig å anslå. I materialer fra vestlig normalbefolkning varierer den fra 1 til 25 %. Forekomsten er ikke vesentlig lavere hos individer uten reflukssymptomer, og BE sees hyppigst hos middelaldrende menn (mann:kvinne-ratio 2:1). Årlig insidens av adenokarsinom hos pasienter med BE er ca. 0,5 %.

Symptomer

Barretts øsofagus i seg selv gir ingen symptomer, men symptomer relatert til gastroøsofageal refluks kan forekomme: halsbrann, regurgitasjon, eventuelt dysfagi.

Endoskopisk gradering

I Praha-kriteriene oppgis to verdier i cm: C – ”circumferential extent”, utbredelse i hele sirkumferensen oralt for den gastroøsofageale overgangen; M – ”maximum extent”, lengste utbredelse oralt for den gastroøsofageale overgangen. For øvrig brukes betegnelsene kort-segment BE ved utstrekning < 3 cm fra den gastroøsofageale overgangen og lang-segment BE ved utstrekning ≥ 3 cm.

Histologisk gradering

Vurderingen av dysplasi skiller mellom fire grupper: dysplasi negativ; lavgradig dysplasi (lett og moderat dysplasi); høygradig dysplasi (grov dysplasi og carcinoma in situ): ukjent dysplasi (”indefinite for dysplasia”) dvs. i praksis sannsynlig lavgradig dysplasi som må følges opp deretter.

Øvre endoskopi med påvisning av rødfarget, fløyelsliknende slimhinne i distale øsofagus, proksimalt for den gastroøsofageale overgangssonen, som ender der langsgående ventrikkelfolder opphører. Slimhinnen ved Barretts øsofagus skiller seg klart fra den typiske bleke slimhinnen i normal plateepitelkledt øsofagus.

Histopatologisk påvisning av spesialisert intestinal metaplasi med slimproduserende celler og begerceller i biopsier fra endoskopisk BE. Det er et krav at diagnosen lavgradig dysplasi i Barretts øsofagus gjøres i samråd mellom to erfarne patologer.

Endoskopisk ultralyd (EUS) ser foreløpige ikke ut til å kunne utelukke invasiv cancer hos pasienter med BE og høygradig dysplasi.

Masseundersøkelsesprogrammer for BE er ikke anbefalt.

Hos pasienter med høygradig dysplasi anbefales i dag primært endoskopisk eradikasjon fremfor overvåkning. Målet med behandlingen er å fjerne alt metaplastisk epitel og å oppnå fullstendig og varig plateepitelkledning i hele øsofagus. Dette kan gjøres ved endoskopisk mucosa-reseksjon (EMR), som er både diagnostisk (histopatologi) og potensielt terapeutisk ved begrenset BE, og ablasjon, der radiofrekvensablasjon (RFA) i dag er viktigste metode, ikke minst ved ustrakt BE. Ca. 70-80 % av pasientene med høygradig dysplasi bør kunne behandles effektivt med endoskopisk eradikasjon.

Det er uvisst i hvilken grad lavgradig dysplasi progredierer til høygradig dysplasi; rater fra 0,5-13,4 % per år er angitt. Problemet er dels forbundet med usikkerhet m.h.t. histopatologisk diagnose, men gjenspeiler også betydelig variasjon m.h.t. progresjon. RFA bør derfor også være et tilbud til pasienter med lavgradig dysplasi.

Kirurgi i form av mini-invasiv øsofagektomi er et tilbud for pasienter med høygradig dysplasi som ikke kan behandles effektivt med endoskopisk eradikasjon eller der endoskopi eller histopatologi gir mistanke om invasiv cancer.

Syrehemmende behandling i vanlige doser anbefales mot symptomer ved gastroøsofageal refluks (se kapittel om gastroøsofageal refluks), men BE er ingen indikasjon for intensivert behandling. Det er ikke vist at ikke-steroide antiinflammatoriske midler forebygger utvikling av dysplasi eller invasiv cancer.

• Barretts øsofagus uten dysplasi: øvre endoskopi/biopsi etter 3-5 år ved kort (< 3 cm) BE, 2-3 år ved lang ( >3 cm) BE.
• Lavgradig dysplasi: øvre endoskopi/biopsi etter 6-12 måneder, eventuelt RFA.
• Høygradig dysplasi: øvre endoskopi/biopsi etter 3 måneder hvis ikke eradikasjon (EMR, RFA).
• Ved T1a (begrenset til mukosa) EMR, RFA deretter av rest Barretts.

Biopsiprotokoll ved diagnostikk og oppfølging

4-kvadrant biopsier for hver 2. cm samt egne biopsier av alle endoskopisk irregulære områder. Det anbefales 4-kvadrant biopsier for hver cm hos pasienter med kjent eller mistenkt dysplasi.

K22.7 Barretts øsofagus.