Biokjemiske analyser som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å

Vitamin A, P

Sist oppdatert: 01.04.2022
  Sendeprøve: Tekst hentet fra Nasjonal brukerhåndbok i medisinsk biokjemi
Utgiver: Akershus universitetssykehus
Versjon: 1.0
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

Vitamin A omfatter en familie av substanser der den viktigste er all-trans-retinol. I tillegg har mange provitamin A-karotenoider ernæringsmessig betydning. Vitamin A behøves i små mengder for normal synsevne, cellulær differensiering og fosterutvikling. Mangel på vitamin A er i global sammenheng et betydelig problem med mer enn 500 000 barn i utviklingsland som blir blinde hvert år. Lettere grad av mangel gir økt infeksjonstilbøylighet. Opptaket av vitamin A er nært knyttet til fettabsorbsjonen og er avhengig av gallesyrer. Vitamin A lagres i leverens stellatceller som retinylester. Kroppens reserver tømmes med 0,5 % per dag ved manglende tilførsel. Symptomer på vitamin A-mangel kommer når leverens lagre er tomme.

 

For høyt inntak av vitamin A over tid kan være toksisk. Dette gjelder ikke inntak av karotenoider da omdanning til vitamin A reguleres. Symptomer ved et toksisk nivå av vitamin A er blant annet tørr hud/øyne/munn, kvalme og oppkast, alopeci, demineralisering av knokler, hyperkalsemi og symptomer på pseudotumor cerebri med økt intrakranielt trykk og papilleødem. Siden vitamin A tas opp i lever er s-konsentrasjon av vitamin A et dårlig mål på toksisitet.

Indikasjoner 

Klinisk mistanke om vitamin A-mangel. Mistanke om vitamin A-forgiftning.

Prøvetakingsrutiner 

Pasientforberedelse
Ingen.

 

Prøvetaking
Serum 1 mL. Vakuumrør uten tilsetning eller vakuumrør med gel. Vanlig postforsendelse.

Veiledende referanseområder 

Aldersgruppe µmol/L Populasjon
6 md: 0,5–1,4

A

Gravide i svangerskapsuke 18: 0,9–2,1 B
Kvinner i fertil alder: 1,3–2,9 C

 

Kommentarer

Referanseområder utgjør de sentrale 95 % av observasjonene i en antatt frisk befolkning og vil varierere i forhold til dietten i den populasjonen som referanseområdet er basert på. Referanseområder egner seg derfor ikke for å definere optimal vitamin A-status og kliniske beslutningsgrenser bør benyttes for å definere mangel eller toksisk nivå av vitamin A.

 

Veiledende referanseområde er basert på følgende data:

  • A. 6 måneder gamle spedbarn (n = 94) fra Bergensområdet
  • B. Gravide kvinner (n = 114) fra Bergensområdet
  • C. Kvinner i fertil alder (n = 158) fra Bergensområdet

Kliniske beslutningsgrenser 

Voksne og barn µmol/L Ref.
Mangel < 0,70 1, 2
Optimalt nivå > 1,05 1, 2
Toksisk nivå > 3,49 2

 

Metode: LC-MS/MS. Verdiene er metodeavhengige, konferer utførende laboratoriums aksjonsgrense.

Tolkning 

Lave verdier sees ved sult og faste, langvarig fettmalabsorbsjon, leversykdommer. Ved inflammatoriske prosesser kommer det et fall i serumkonsentrasjon, men ikke hvis man relaterer det til kolesterolverdien. WHO definerer verdier under 0,70 µmol/L som mangel.

 

Høye verdier sees ved nyresvikt og ved langvarig høyt inntak av vitamin A. Blodverdier korrelerer dårlig med graden av toksisitet og diagnosen er derfor hovedsaklig klinisk.

Analytisk og biologisk variasjon 

Analytisk variasjon: 6 % ved 3,1 μmol/L
Intraindividuell biologisk variasjon: 13,6 %

 

Tallene er variasjonskoeffisienter og gjelder over et tidsrom på dager–måneder. Ulike laboratorier kan ha ulike verdier.

Referanser 

  1. Vitamin A in pediatrics: An update from the Nutrition Committee of the French Society of Pediatrics. Arch Pediatr. 2017 Mar;24(3):288-297. doi: 10.1016/j.arcped.2016.11.021. Metode: LC-MS/MS.
  2. The vitamin A spectrum: from deficiency to toxicity. Robert M Russell.The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 71, Issue 4, April 2000, Pages 878–884, https://doi.org/10.1093/ajcn/71.4.878.
  3. WHO – Vitamin A deficiency.