Respiratorisk acidose

Respiratorisk acidose skyldes økt mengde karbondioksid (CO₂) i blodet, og oppstår når det utskilles mindre CO₂ fra lungene enn det som produseres i organismen. Når pCO₂ stiger faller pH. Renal kompensasjon (timer-dager) reduserer pH-fallet. Ved alvorlig acidose nedsettes pumpekraften i hjertemuskelen med risiko for arytmier; særlig ved samtidig hypoksemi og/eller koronarsykdom.

Behandling bør skje i samråd med konfereringsvakt (854) og/eller anestesilege (861).

Kan være en følge av nedsatt ventilasjon pga.; intoksikasjoner, smerter, pneumotoraks, status astmaticus, ufri luftvei, nevromuskulære lidelser, økt buktrykk, diafragmaparese eller KOLS-eksaserbasjon. Kan også skyldes akutt endring i lungeperfusjonen (økt alveolært dødrom) f.eks. ved lungeemboli. Renale kompensasjonsmekanismer ikke igangsatt/ufullstendig. Feber og anstrengelser/stress øker CO₂-produksjonen og kan gi akutt CO₂-stigning hos kronikere selv ved uendret lungefunksjon.

Kan oppstå ved lungesykdommer som gir økt alveolært dødrom, f.eks. KOLS med emfysem eller ARDS. Base excess (BE) er ofte høy grunnet renal reabsorpsjon av bikarbonat → respiratorisk acidose med metabolsk kompensasjon. Acidose stimulerer respirasjonssenteret. Hvis årsaken til acidosen er respiratorisk er evnen til å øke ventilasjonen i forhold til CO₂ stigning allerede kompromittert, og stimulasjon vil ikke gi noe endring i ventilasjon.

Behandling avhenger av årsak og pH

Er pH normal (≥7,34), uansett hvor høy pCO₂ er, er tilstanden velkompensert og respiratorbehandling er sjelden indisert. pCO₂-stigning til >10-12 kPa kan gi nedsatt bevissthet (CO₂-narkose); ved langsom CO₂-stigning kan imidlertid nivåer opp til 17-18 kPa være forenelig med full bevissthet.

Ved KOLS eksaserbasjon er NIV (non-invasiv ventilasjonsstøtte = BiPAP maskebehandling) vanligvis indisert dersom pH < 7,35 og PaCO2 > 6,0 kPa og pasienten har tydelig forverring av dyspné (RF > 25 / P_aO₂ < 7 kPa uten O₂).

Tidlig start med NIV ved KOLS eksaserbasjon vil ofte bidra til at man unngår respiratorbehov.

Behandling av acidose per se ved pH >7,15 er vanligvis ikke nødvendig hos sirkulatorisk stabile pasienter. Raskt fallende pH er imidlertid et uttrykk for begynnende - eller uttalt - inkompensasjon og respiratorbehandling skal vurderes (se nedenfor).

Andre behandlingsopsjoner:

• Opiatintox: Nalokson (Narcanti) i.v. / i.m. / s.c. eller i.v. infusjon.
• Benzodiazepinintox: Flumazenil (Anexate) langsomt i.v. eller infusjon.
• KOLS med CO₂-retensjon: spesielt ved lav respirasjonsfrekvens; forsøk flumazenil. NIV-behandling (BIPAP maskebehandling) vurderes.
• Respirasjonssvikt av annen årsak: må ofte behandles med overtrykksventilasjon.

Oftest en totalvurdering vurdert ut fra blodgass med pCO₂ > 8 kPa og/eller pO₂ <8 kPa ved 100 % oksygenbehandling, kombinert med økende respirasjonsfrekvens >30/min, fallende pH og sliten pasient. Dersom respiratorbehandling ikke senker pCO₂ eller bedrer alvorlig acidose (f.eks. alvorlig astma) vurderes buffer, spesielt ved samtidige oksygeneringsproblemer. Unngå NaHCO₃ (effekten avhenger av CO₂-eliminasjon) - bruk Tribonat (2/3 av effekten uavhengig av CO₂ eliminasjon) som nødløsning. Ønsket dose (i mmol) beregnes ut fra ønsket BE til 15-20 mM og halvkorriger etter følgende formel: 0,15 x vekt i kg x ønsket BE (trekk fra pasientens aktuelle BE).

Forsiktighet må vises ved nedsatt nyrefunksjon. I situasjoner hvor større volum Tribonat må gis kan dialysebehandling bli nødvendig. Overbehandling med Tribonat gir utvikling av metabolsk/respiratorisk alkalose.