Biokjemiske analyser som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å

Anti-GAD, P

Sist oppdatert: 01.04.2022
  Sendeprøve: Tekst hentet fra Nasjonal brukerhåndbok i medisinsk biokjemi
Utgiver: Akershus universitetssykehus
Versjon: 1.0
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

Enzymet glutaminsyredekarboksylase (GAD) katalyserer omdannelsen av glutamat til den inhibitoriske nevrotransmitteren gamma-aminosmørsyre (GABA). Det foreligger to isoformer av enzymet på henholdsvis 65kDa (65GAD) og 67kDa (67GAD). Autoantistoff rettet mot 65GAD (anti-GAD) kan foreligge ved autoimmun diabetes mellitus type 1 samt enkelte autoimmune nevrologiske tilstander, inklusiv stiff-man syndrome. Positiv anti-GAD finnes hos omkring 60-80% av pasientene med type 1 diabetes mellitus ved diagnosetidspunktet. En positiv titer av anti-GAD vil vanligvis vedvare selv flere år etter diagnosetidspunktet. Omkring 10% av pasientene som oppfattes å ha type 2 diabetes mellitus har diabetiske autoantistoff, da hovedsakelig anti-GAD. Tilstanden er karakterisert ved en langsommere utvikling mot insulinavhengighet enn det man ser ved type 1 diabetes mellitus, og betegnes LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults).

Indikasjoner 

Diagnostikk av type 1 diabetes mellitus og LADA og for å skille mellom type 1 og type 2 diabetes.

Veiledende referanseområder 

Metodeavhengige verdier. Konferer utførende laboratoriums referanseområder.

Tolkning 

Høye verdier gir holdepunkt for at pasienten har type 1 diabetes eller LADA. Fravær av anti-GAD utelukker ikke type 1 diabetes.

Referanser 

  1. Williams AJ, Bingley PJ, Bonifacio E, Palmer JP, Gale EA. A novel micro-assay for insulin autoantibodies. J Autoimmun. 1997;10(5):473-8.
  2. Bonifacio E, Bingley PJ. Islet autoantibodies and their use in predicting insulin-dependent diabetes. Acta Diabetol. 1997;34(3):185-93. Review.
  3. Turner R, Stratton I, Horton V, Manley S, Zimmet P, Mackay IR, Shattock M, Bottazzo GF, Holman R. UKPDS 25: autoantibodies to islet-cell cytoplasm and glutamic acid decarboxylase for prediction of insulin requirement in type 2 diabetes. UK Prospective Diabetes Study Group. Lancet. 1997;350(9087):1288-93. Erratum in: Lancet;351(9099):376.
  4. Sacks DB, Arnold M, Bakris GL, Bruns DE, Horvath AR, Kirkman MS, Lernmark A, Metzger BE, Nathan DM. Guidelines and recommendations for laboratory analysis in the diagnosis and management of diabetes mellitus. Clin Chem. 2011;57(6):e1-e47.
  5. Canivell S, Gomis R. Diagnosis and classification of autoimmune diabetes mellitus. Autoimmun Rev. 2014;13(4-5):403-407. Review.