Biokjemiske analyser som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å

Fosfat, P

Sist oppdatert: 05.11.2021
Utgiver: Norsk forening for medisinsk biokjemi
Versjon: 3.1
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

Av kroppens totale fosforinnhold på 26-39 mol (800-1200 g) befinner 85 % seg i skjelettet som hydroksyapatitt. Nesten alt det øvrige finnes intracellulært som organiske fosfatforbindelser. Bare en meget liten del finnes i plasma, der omkring 2,6 mmol/L er i fosfolipider, ca. 1,1 mmol/L er uorganiske fosfationer og 0,1 mmol/L er esterfosfat. P-fosfat er uorganiske fosfationer og esterfosfat. Daglig inntak av fosfat varierer, men omtrentlig kan vi si at 55-70 % av et inntak på 50-65 mmol absorberes. Økt aktivitet av 1,25-dihydroksy-vitamin D fører til økt fosfatabsorpsjon, og økt paratyroideahormon fører til økt frigjøring av fosfat i skjelettet. Økt insulinsekresjon, for eksempel etter glukosetilførsel, og respiratorisk alkalose stimulerer til økt fosfatopptak i cellene. Ved acidose går noe fosfat ut av cellene. Nyrene regulerer p-fosfat ved å regulere reabsorpsjonen i tubuli. Paratyroideahormon og fibroblastvekstfaktor-23 (FGF23) hemmer reabsorpsjonen (1). Fosfor inngår i svært mange biokjemiske prosesser og finnes i en rekke helt vitale molekyler som for eksempel nukleinsyrer, fosfolipider, ATP og syklisk AMP. Hypofosfatemi gir neppe symptomer før p-fosfat blir lavere enn 0,64 mmol/L. Alvorlige symptomer som metabolsk encefalopati, respirasjonssvikt, hjertesvikt, dysfagi, ileus, muskelsvakhet og rhabdomyolyse ses vanligvis ikke før p-fosfat faller under 0,32 mmol/L. Langvarig hypofosfatemi kan føre til rakitt eller osteomalasi (2).

Indikasjoner 

Mistanke om forstyrrelser i fosfatstoffskiftet, som for eksempel nyresvikt, tumorlysesyndrom, rhabdomyolyse, paratyreoideasykdommer, vitamin D-mangel, behandling av diabetisk ketoacidose, alkoholisme, store brannskader, parenteral ernæring, ernæring etter langvarig faste, kronisk respiratorisk alkalose, malabsorpsjon, kronisk diare og uforklarte trøtthetstilstander.

Prøvetakingsrutiner 

Pasientforberedelse
Ingen.

 

Prøvetaking
Serum. Vakuumrør uten tilsetning eller vakuumrør med gel. Unngå hemolyse.

Veiledende referanseområder 

Aldersgruppe mmol/L Ref.
< 15 d 1,71 – 3,15 3
15 d– < 1 år 1,47 – 2,54 3
1–4 år 1,33 – 2,06 3
5–12 år

1,28 – 1,82

3
13–15 år, jenter 1,00 – 1,70 3
13–15 år, gutter 1,11 – 1,88 3
16–18 år 0,94 – 1,55 3
>18 år, kvinner 0,85 – 1,50 4
18–49 år, menn 0,75 – 1,65 4
> 49 år, menn 0,75 – 1,35 4

 

Kommentarer
Metodeforskjeller. Referanseområdet hos barn er basert på CALIPER/Roche Cobas, hos voksne fra NORIP. Konferer utførende laboratorium. Lavere konsentrasjon etter inntak av store mengder karbohydrater. Ca. 10-30 % høyere konsentrasjon om natten enn om morgenen.

 

Spredningsplott for p-fosfat hos barn
Spredningsplott for p-fosfat hos barn Fordelingen av pediatriske referanseverdier for p-fosfat analysert med Abbott Architect i CALIPER. Gjengitt med tillatelse, hentet fra: https://caliper.research.sickkids.ca/#/search
Fordelingen av pediatriske referanseverdier for p-fosfat analysert med Abbott Architect i CALIPER. Gjengitt med tillatelse, hentet fra: https://caliper.research.sickkids.ca/#/search

Tolkning 

Høye verdier forekommer oftest pga. nyresvikt, hvor p-fosfat kan stige opp til 6-7 mmol/L ved uttalt uremi. Andre årsaker er tumorlysesyndromet, rhabdomyolyse, hemolyse, acidose, hypoparatyreoidisme, akromegali og vitamin D-forgiftning.

 

Lave verdier kan forekomme etter behandling av diabetisk ketoacidose, ved alkoholisme, store brannskader, under parenteral ernæring med utilstrekkelig fosfatinnhold, underernæring etter langvarig faste/reernæringssyndrom og ved alvorlig, kronisk respiratorisk alkalose. Hypofosfatemi kan også ses ved hyperparatyreoidisme, vitamin D-mangel, malabsorpsjon pga. fosfatbindende antacida, kronisk diare, diverse tubulære defekter (f.eks. Fanconi-syndrom), renal tubulær acidose og familiær hypofosfatemi.

 

Feilkilder

Hemolyse in vitro gir falskt høy konsentrasjon.

Analytisk og biologisk variasjon 

Analytisk variasjon: 2,7 % ved 1,10 mmol/L
Intraindividuell biologisk variasjon: 8,5 %
Totalvariasjon (analytisk og biologisk): 8,9 %

 

Tallene er variasjonskoeffisienter og gjelder over et tidsrom på dager-måneder.

Referanser 

  1. Ellam TJ, Chico TJ. Phosphate: the new cholesterol? The role of the phosphate axis in non-uremic vascular disease. Atherosclerosis 2012;220:310-8. PubMed PMID: 21962238.
  2. Agus ZS. Signs and symptoms of hypophosphatemia. I: UpToDate. Post TW (red). Waltham: UpToDate (05.03.2014).
  3. CALIPER Pediatric Reference Interval Database. https://caliper.research.sickkids.ca/#/ (Roche Cobas.)
  4. Rustad P, Felding P, Franzson L, Kairisto V, Lahti A, Mårtensson A, Hyltoft Petersen P, Simonsson P, Steensland H, Uldall A. The Nordic Reference Interval Project 2000: recommended reference intervals for 25 common biochemical properties. Scand J Clin Lab Invest 2004;64:271-84. PubMed PMID: 15223694.