Ekkokardiografi på Intensiv

Pasienter kan legges i arbeidsliste for ultralydundersøkelser på to måter:

1. Gå inn på sykehusets intranett. Velg bestillinger og deretter DMAweb. Fyll ut pasientens personnummer og undersøkelsestype. Ved avsluttet undersøkelse vil bildene bli overført tråløst til PacsWeb hvor de kan gjenfinnes via link i Dipps. Denne metoden gjelder GE Venue GO og Philips Lumify.

2. Gå inn på sykehusets intranett. Gå til hjerteavdelingens hjemmeside og velg "Arbeidsverktøy" og deretter Pasientregistrering til hjertePACS. Legg inn pasientens personnummer og velg som ressurs: "Ultralyd Thorax opr/TIO/KSK". Denne metoden gjelder Philips 5500 CV.

Pasientleiring, vanlige akustiske vindu, standard undersøkelsesplan og de viktigste anatomiske strukturer forutsettes kjent.

1.Parasternalt langakse

- 2D: Perikardvæske?

- 2D: Forstørret v. atrium el v. ventrikkel? (eyeballing)

- 2D: V. ventrikkels pumpefunksjon? (eyeballing)

- 2D: Om mulig, sett zoom på LVOT og mål LVOT-diam. midtsystolisk

- Fargedoppler: lekkasje i aorta- eller mitralklaffen?

2. Parasternal kortakse

- 2D Nivå med aortaklaffen: Unormal anatomi?

- 2D Nivå med mitralklaffen: Unormal anatomi? Vurder septum og ventrikkelenes størrelse/kontraktilitet. Perikardvæske?

- 2D Nivå med papillemusklene: Vurder septum og ventriklenes størrelse/kontraktilitet. Perikardvæske?

- Fargedoppler: Lekkasje i aorta-, mital- eller tricuspidalklaffene?

3. Apikalt 4-kammer

- 2D: Vurder atriene og ventriklenes størrelse/kontraktilitet (eyeballing). Perikardvæske?

- M-mode: Mål mitralplanets bevegelsesutslag medialt og lateralt for mitralklaffen (MAPSE)

- M-mode: Mål trikuspidalplanets bevegelsesutslag (TAPSE)

- Fargedoppler: Lekkasje i mitral- eller tricuspidalklaffen?

- Ev. kontinuerlig doppler: Mål trykkgradienten ved tricusidalinsuffisiens. Beregn systolisk pulmonaltrykk

4. Apikalt 5-kammer

- 2D: Vurder aortaklaffens anatomi

- Fargedoppler: Lekkasje i aortaklaffen?

- Kontinuerlig doppler gjennom LVOT og aortaklaffen. Aortastenose? SAM? Annet?

- Pulset doppler målt i LVOT gir "LVOT-VTI distansen". Kalkuler slagvolum og hjerteminuttvolum.

5. Subcostalt 4-kammer

- 2D: Perikardvæske mellom h ventrikkel og lever?

- 2D: Vurder kamrenes størrelse og funksjon (eyeballing)

- Fargedoppler: Lekkasje i trikuspidalklaffen?

6.Subcostal vurdering av VCI

- Mål VCI diameter ca 2-3 cm fra h atrium

- Senk sweephastigheten til 25 mm/sek. Mål største og minste diameter. Beregn ev. collapsibility index.

Eyeballing:

Dette er en visuell vurdering av venstre ventrikkel helst etter 2D-fremstilling i både PLAX, PSAX og A4C. En vurderer i hvilken grad ventrikkelveggen fortykkes i systolen og i hvilken grad den beveger seg mot "sentrum" av ventrikkelen. Metoden er unøyaktig og en anbefaler å angi resultatet som normal kontraktilitet, moderat nedsatt eller alvorlig nedsatt kontraktilitet.

Anular systolisk bevegelsesutslag (excursion):

Ventriklenes systoliske langaksefunksjon kan vurderes ved at en måler hvor langt mitral- og trikuspidalplanet beveger seg mot apex under systolen. I praksis gjøres dette i A4C 2D og M-mode, Linialen legges på medial- og lateralsiden av mitralklaffen (MAPSE) og lateralt for tricuspidal-klaffen (TAPSE). Området zoomes opp før en gjør M-mode opptak. Opptaket fryses før en måler avstanden mellom laveste og høyeste punkt på kurven.

Ejeksjonsfraksjon (EF):

EF måles best basert på 2D opptak i A4C. En skroller seg frem til endediastolisk bilde av venstre ventrikkel og "tracer" innvendig begrensning av endokard uten å ta med papillemusklene. Deretter skroller en seg frem til midtsystolisk bilde av venstre ventrikkel og tracer begrensningen av endokard på samme måte. På grunnlag av disse to opptakene kalkulerer ekkomaskinen EF. Helst skal en gjøre tilsvarende opptak i A2C vindu for at EF-beregningen skal bygge på opptak i to plan.

Slagvolum kan beregnes med ekko cor og pulset doppler i LVOT:

Med 2D fremstilling i A5C vil aortas utløpstraktus (LVOT) kunne sees. Dersom en legger dopplerlinialen paralelt med blodstrømmen gjennom LVOT og gjør opptak med pulset doppler av området rett under aortaklaffen, fremkommer en typisk spektraldoppler-kurve som viser systolisk blodstrøm mot tid. Ved å skrolle rundt kurven fra et hjerteslag, vil komputeren regne ut integralet av hastighet mot tid (LVOT-VTI). Forenklet kan en si at dette viser hvor langt blodet beveger seg i en systole. Dersom vi også måler LVOT diameteren (PLAX og 2D), har vi tverrsnittsarealet av LVOT og kan regne ut slagvolumet. Ved å multiplisere slagvolum med hjertefrekvens får vi så hjerteminutt volum.

Følgende tilstander vil innebære at metoden med LVOT-VTI blir upålitelig:

Atrieflimmer (SV må måles over flere sykluser)

Aortainsuffisiens

Subvalvulær aortastenose eller dynamisk obstruksjon

De fleste testene vi bruker for å finne ut om pasienten er volumresponsiv baserer seg på å finne ut om hjerteminutt-volumet øker dersom venøs tilbakestrømning til hjertet øker. Mange av dem bruker surogatmål på hjerteminutt-volum. Testene kan deles i to grupper:

1. Tester som viser respirasjonens effekt på venøs tilbakestrømning.

A. Endringer i venøs tilbakestrømning fører til variasjoner i VCI diameter. Disse kan fremstilles i subkostalt vindu med 2 D og måles med M-mode ca 2-3 cm fra høyre atrium. Distensivbility index > 18% tyder på at pasienten er volumresponsiv. Distensibility index = (IVCmaks - IVCmin) x 100 / IVCmin

B. Endringer i venøs tilbakestrømning fører også til sykliske endringer i topphastighet målt med pulset doppler i LVOT. Dette gjøres i A5C med 2D. Variasjonene i topphastighet kalkuleres som: (LVOT maks - LVOTmin) x 100 / LVOT gj.sn. Variasjon > 12% tyder på at pasienten er volumresponsiv

C. Respirasjonsutløste variasjoner i slagvolum (SVV) kan måles med Picco-kateter. Variasjon > 10-12% tyder på at pasienten er volumresponsiv

Felles begrensninger:

- Egenrespirasjon påvirker resultatet. Helst bør pasienten være uten egenrespirasjon.

- Små tidalvolum påvirker resultatet. De fleste studier er gjort med tidalvolum > 6 ml/kg PBW

- Lav lungecompliance påvirker resultatet

- Uregelmessig puls påvirker resultatet

2. Tester som viser effekten av å tilføre et volum til sirkulasjonen

A. Passiv heving av pasientens ben (PLR): Ved å heve hjertebrettet 45% og deretter tippe hele sengen slik at overkroppen ligger flatt og bena høyt, får pasienten autotransfundert et volum svarende til ca 3-500 ml. En økning i LVOT-VTI på 12% eller mer, viser at pasienten volumresponsiv. Effekten er størst etter ca 1 minutt. Hjerteminutt volum målt vha Picco kateter kan også brukes. Økning i slagvolum på 12,5 % tyder på volumrespons.

Begrensninger:

Ved abdominal hypertensjon eller bruk av elastiske strømper, kan PLR bli falsk negativ.

Kardiologiske guidelines har kriterier for påvisning av økt fylningstrykk hos pasienter med diastolisk dysfunksjon, men disse kan ikke uten videre brukes på intensivpasienter. Likevel tyder mye på at venstre ventrikkels fylningsmønster og samtidig bevegelse i myokard, kan gi en indikasjon på om fylningstrykket er økt.

Dette kan fremstilles med 2D i A4C vindu og dopplerlinialen plassert parallelt med blodstrømmen gjennom mitralklaffen. Ved hjelp av pulset doppler med måleområdet midt mellom mitralklaffene, kan diastolisk fylning av venstre ventrikkel vises, vanligvis med en tidlig E-bølge og en senere A-bølge som resultat av atriekontraksjonen. Disse bølgene er positive, dvs over grunnlinjen.

Deretter plasseres dopplerlinialen med måleområdet i vevet mellom mitral- og trikuspidalklaffen hvor en gjør opptak med vevsdoppler. Det samme gjøres i vevet lateralt for mitralklaffen. Disse opptakene viser en tidlig e' bølge og en senere a' bølge, begge under grunnlinjen.

Det beste enkeltstående mål på høyt fylningstrykk er forholdet E/e'.

Data fra intensivpasienter tyder på at lateral e'≤ 8 og lateral E/e' > 8 indikerer økt fylningstrykk.

Perikardvæske kan kompromitere venøs fylning av hjertet og kan gi sirkulatorisk kollaps. Effekten er i stor grad avhengi av hvor raskt perikardvæsken har utviklet seg. Hemodynamisk påvirkning kan være lett eller mer uttalt. Følgende ekkokardiografiske tegn tyder på hemodynamisk påvirkning:

1. Systolisk kollaps av høyre atrium. Dette kan sees i A4C eller i subcostalt vindu.

2. Diastolisk kollaps av høyre ventrikkel. Dette kan også sees i A4C eller subcostalt vindu.

3. Dilatert IVC uten respiratoriske variasjoner. Dette sees i subcostalt vindu.

4. Økt respiratoriske variasjoner i diastolisk hastighet over trikuspidalklaffen. Dette sees i A4C med 2D og dopplerlinialen plassert mellom trikuspidalklaffene. En kan bruke kontinuerlig doppler, men bør senke sweephastigheten til 25 mm/sek. Variasjon > 25% tyder på hemodynamisk betydning.

5. Økt respiratoriske variasjoner i diastolisk hastighet over mitralklaffen. Dette sees i A4C med 2D og dopplerlinialen plassert mellom mitralklaffene. En bruker kontinuerlig doppler med sweephastighet 25 mm/sek. Variasjoner > 25% tyder på hemodynamisk betydning.

Aortarot: 2,0 - 3,8 cm

LVOT diam: 1,5 - 2,7 cm

Venstre atrium diam: 1,9 - 4,0 cm

Høyre ventr. diast: 1,9 - 3,8 cm

Septum diast: 0,7 - 1,1 cm

Venstre ventr. diast: 3,5 - 5,5 cm

Venstre ventr. syst: 2,5 - 4,1 cm

Bakre vegg diast: 0,7 - 1,1 cm

LVMI: M< 116 K< 104 g/m2

RWTh: < 0,43

EF : 50-80%

MAPSE septalt: 1,2 - 1,7 cm

MAPSE lateralt: 1,4 - 2,2 cm

TAPSE: > 1,6 cm

LVOT-VTI: 14 - 22