metodebok.no  Laboratorietjenester
/
 
Vis emner som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å

Troponin T, hjertespesifikt

Sist oppdatert: 03.04.2024
Mer informasjon
Utgiver: Sykehuset i Vestfold
Versjon: 1.6
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Labteknisk 

Alternative analysenavn: TnT

Analysesøk i IHR: Troponin T (hs-cTnT)

 

Prøvemateriale

Serum

 

Prøvetaking

Serumrør med gel

Se Blodprøvetaking og -håndtering

 

Prøvevolum

Ønsket: 1,5 mL serum.

Minimum: 0,5 mL serum.

 

Prøvebehandling

Blodet blandes ved å vende røret 8-10 ganger straks etter prøvetaking. Prøven oppbevares stående i minst 30 minutter og sentrifugeres innen 2 timer.

 

Oppbevaring og holdbarhet

Romtemperatur: 1 døgn

Kjøleskap: 7 døgn

Oppbevares 5 døgn på laboratoriet.

Prøven bør oppbevares i kjøleskap frem til forsendelse.

Kan ikke sendes med ordinær post.

Feilkilder

Pasienter som behandles med ekstremt høye doser biotin ( > 300 mg/dag), kan få falskt lave verdier. Hemolyse kan gi falske lave resultater.


Makrotroponin: Troponin er hos noen bundet til immunglobuliner (troponin autoantistoffer). Dette kan medføre høye verdier uten at det kan påvises myokardskade. Ta kontakt med laboratoriet hvis verken klinikk eller forekomst av andre tilstander (som f.eks. hjertesvikt, atrieflimmer eller nyresvikt) kan forklare høye troponinverdier.

 

Analysen utføres ved

Sentrallaboratoriet, Sykehuset i Vestfold

 

Forventet svartid

Utføres daglig

 

Analysemetode

Immunologisk metode, Cobas 8000, Roche Diagnostics

Klinisk 

Indikasjon
Diagnostikk av akutt hjerteinfarkt. Infarktdiagnosen krever påvisning av økning/fall i TnT-konsentrasjonen (se spesifikke kriterier under tolkning), samt tilleggskriterier som EKG-forandringer og/eller kliniske symptomer. Det er vanligvis nok å ta 2 blodprøver, ved innleggelsen og 1-3 timer senere.
Troponin T er også velegnet som sen-parameter ved akutt hjerteinfarkt, og som markør for akutt myokardskade der det samtidig foreligger en skjelettmuskelskade, for eksempel postoperativt eller ved vellykket resuscitering etter hjertestans. Troponin T kan også benyttes til å vurdere graden av reperfusjon etter trombolytisk behandling av hjerteinfarkt.
Referanseområde
< 15 ng/L
14 ng/L er 99-percentilen i en normalpopulasjon.
Varsling: Verdier > 50 ng/L vil bli forsøkt varslet på telefon til eksterne rekvirenter. Alarmgrensen er anbefalt av en arbeidsgruppe nedsatt av Norsk selskap for medisinsk biokjemi (april 2013).
Resultat og tolkning
Ved akutt hjerteinfarkt kan økt troponin T påvises etter 1-3 timer, avhengig av størrelsen på infarktet. Ved små til moderat store infarkter nås toppunktet mellom 8 og 24 timer etter symptomdebut, og konsentrasjonen normaliseres i løpet av de neste 1-7 døgn, avhengig av størrelsen på infarktet. Ved større infarkt nås toppunktet senere, og serumkonsentrasjonen kan være økt i opptil 3 uker. Troponin T normaliseres gjennomgående betydelig mer langsomt enn CK-MB. Troponin T er derfor også en meget velegnet markør for påvisning av myokardskade sent i det akutte forløpet.
På grunn av troponin T sin høye kardiospesifisitet er den velegnet til påvisning av myokardskade der det samtidig foreligger skjelettmuskelskade, som ved traume, etter anstrengelse, postoperativt, etter vellykket resuscitering m.m. Det er en alminnelig oppfatning at enhver sann økning av troponin T, på samme måte som for troponin I, betyr en akutt myokardskade. Enhver myokardskade, f.eks. hjertesvikt, myokarditt, arytmier, vil imidlertid kunne gi økte troponin T verdier. Det er derfor viktig å være oppmerksom på at selv om troponinene er absolutt hjertespesifikke, er de ikke spesifikke for akutt koronarsykdom. Men ved disse tilstandene vil man ikke finne så raske endringer i konsentrasjon som ved hjerteinfarkt. En rekke studier har vist at høyt nivå av troponin T er en negativt prognostisk indikator selv innenfor referanseområdet. Ved nyresvikt, spesielt hos dialysepasienter, og ved kronisk primær skjelettmuskelsykdom av typen dystrofi og polymyositt, kan økt troponin T påvises. Nyere undersøkelser taler for at denne troponinøkningen skyldes en samtidig myokardskade.
Fra 29. februar 2024 innføres 1-times algoritme ved diagnostikk av hjerteinfarkt ved SiV, som anbefalt av European Society of Cardiology (1). Algoritmen er basert på spesifikke troponin T-verdier, målt etter 0- og 1-time.Basert på disse verdiene, kan pasientene triageres til en av tre risikokategorier (rule-out, rule-in eller videre observasjon):
  • Rule-out: Svært lav 0-times verdi (< 5 ng/L gitt symptomdebut for over 3 timer siden) eller lav 0-times verdi (11 ng/L eller mindre) uten at det foreligger en relevant 1-times endring (under 3 ng/L endring på 1 time).
    • Disse pasienten har ikke akutt myokardskade eller infarkt

  • Rule-in: Ved en høy 0-times prøve (≥52 ng/L) eller dersom det foreligger en endring på 5 ng/L eller mer etter 1 time.

  • Observasjonsgruppen: 0-prøve mellom 12 - 51 ng/L eller dersom det foreligger en 1-times endring på 3 eller 4 ng/L triageres pasienten til videre observasjon. Det vil hos disse kunne være behov for en tredje troponinprøve for avklaring. I observasjonssporet avgjøres videre behandlingsstrategi på bakgrunn av grad av troponinforhøyelse og vurdering av klinikk. Pasienter med høy klinisk mistanke vurderes for invasiv koronarutredning, mens pasienter med lav klinisk mistanke vurderes for noninvasiv koronarutredning

 

 

 

Alternative algoritmer for troponintesting
Algoritme Veldig lav Lav Ingen signifikant endring Høy troponin T Signifikant endring
0t/2 t < 5 ng/L < 14 ng/L < 4 ng/L ≥ 52 ng/L ≥ 10 ng/L
0t/3t < 5 ng/L < 15 ng/L ≤ 50% ≥ 15 ng/L ≥ 20 %

 

Analytisk/biologisk variasjon
Bakgrunn
Troponin T utgjør sammen med troponin I og troponin C de tverrstripete muskelcellers troponinkompleks. Det troponin T som finnes i myokardcellene har ikke samme aminosyresammensetning som troponinet i skjelettmuskelcellene. Troponin T fra hjertemuskulatur lar seg derfor bestemme helt spesifikt med immunokjemisk teknikk. Den økning som kan sees ved kronisk skjelettmuskelsykdom av typen dystrofi og polymyositt, samt ved kronisk nyresvikt, mener man skriver seg fra samtidig affeksjon av myokard og ikke fra skjelettmuskulaturen. Noen prosent av troponin T finnes fritt i cytoplasma, og antas å være det første som går over i blodet ved myokardskade. Ved en irreversibel skade med celledød frigjøres så gradvis det strukturelt bundne troponin. I blodet finnes troponin T i flere molekylære former. Halveringstiden er usikker, men antas i gjennomsnitt å være noen timer. Ved akutt hjerteinfarkt viser troponin T en sensitivitet tidlig i forløpet, som er på høyde med CK-MB, men som normaliseres vesentlig mer langsomt enn dette enzymet grunnet kontinuerlig frisetting av troponin T.
Personvernerklæring Ansvarsfordeling Redaktører og forfattere Om metodebok.no
App Store
Google Play