Hvert døgn blir det dannet ca. 20 000 mmol karbonsyre og 50–100 mmol ikke-flyktige syrer i kroppen hos friske voksne. Karbonsyren blir skilt ut i lungene som karbondioksid, CO2. De ikke-flyktige syrene (svovelsyre fra nedbryting av svovelholdige aminosyrer og fosforsyre fra organiske fosfatforbindelser) blir utskilt i urinen. Før de ikke-flyktige syrene blir utskilt, må de bufres i ekstracellulærvæsken. Til dette går det med en del bikarbonat, som gjendannes i nyrene når de ikke-flyktige syrene utskilles.
Syre-basestatus, også kalt blodgassanalyse, omfatter direkte måling av blodets pH og partialtrykk av oksygen og karbondioksid. Ut fra disse parametrene beregnes bikarbonat, base excess og oksygenmetning. Moderne blodgassanalysatorer har ofte mulighet til å måle også andre parametre.
Pasientforberedelse
Ingen.
Prøvetaking og holdbarhet
Arterielt blod
Blodet tas anaerobt (unngå luftbobler) i elektrolyttbalanserte heparinsprøyter som fylles minst halvfull. Prøven blandes umiddelbart ved at den vendes opp-ned minimum 8 ganger. Analyseres innen 10 min. Kan oppbevares inntil 30 min ved romtemperatur gitt at det ikke foreligger trombocytose, leukocytose, atypisk metabolisme etc.
Kapillært blod
Prøven tas fra finger eller hæl (spedbarn). Stikkstedet bør varmes opp, og stikket utføres med egnet lansett. Blodet skal renne fritt (ikke klem for å få det til å renne). Første dråpe tørkes vekk. Blodet samles i hepariniserte kapillærrør med metallspon som straks tettes med plastpropper. Blodet blandes ved å vende røret forsiktig opp-ned minimum 10 ganger. Påse at metallsponet beveger seg fra den ene enden til den andre enden. Om metallsponet ikke beveger seg, bruk magneten forsiktig. Analyseres innen 10 min. Oppbevares i romtemperatur.
Venøst blod
Blodet tas i veneblodprøverør tilsatt li-heparin. Fyll røret helt fullt. Røret vendes opp-ned minimum 10 ganger for blanding. Analyseres innen 10 min. Oppbevares i romtemperatur.
Navlestrengsblod
Blodet tas i elektrolyttbalanserte heparinsprøyter, en sprøyte for navlevene og en sprøyte for navlearterie. Analyseres innen 10 min. Oppbevares i romtemperatur.
Analysekoder
ASB (arteriell)
KSB (kapillær)
VSB (venøs)
NSB (navlestreng)
Arterieblod, voksne | Ref. | |
pH | 7,35–7,45 | 1 |
pCO2 | 4,7–5,9 kPa | 2 |
Base excess (BE) |
0 ± 3 mmol/L |
2 |
Bikarbonat | 22–26 mmol/L | 2 |
En syre-baseforstyrrelse bedømmes ved først å vurdere pH, om det er acidemi eller alkalemi, deretter om det er den metabolske eller respiratoriske komponenten som er årsaken til pH-forandringen, eventuelt begge. Til slutt vurderer man graden av kompensasjon. Laboratoriedataene sammenholdes med sykehistorie og objektive funn hos pasienten. Det kan være utfordrende å klassifisere syre-baseforstyrrelser riktig ettersom en avvikende pH kan være forårsaket av både respiratoriske og metabolske årsaker, i blant begge deler samtidig. Dersom disse drar pH i hver sin retning, blir de underliggende syre-baseforstyrrelsene vanskeligere å oppdage ettersom pH da nær normaliseres. Dessuten vil forskjellige kompensasjonsmekanismer tre i kraft og forsøke å bringe pH tilbake i retning av det normale når det har funnet sted en forskyvning av blodets pH.
Kompensasjonsmekanismene er dels respiratoriske, ved at CO2 luftes ut i økt eller redusert grad, dels renale, ved at urinens sammensetning endres. Ved f. eks. primære metabolske acidoser vil respirasjonen øke, pCO2 falle og pH delvis normaliseres; og ved primær respiratorisk acidose vil nyrene øke bikarbonatkonsentrasjonen. Generelt kan vi regne med at respiratorisk kompensasjon ved metabolsk acidose er maksimalt utviklet innen 12–24 timer, mens den renale kompensasjon ved non-renal metabolsk og respiratorisk acidose ikke er maksimal før etter adskillige døgn.
Karakteristika ved primære syre-baseforstyrrelser
Forstyrrelse | pH | Primært utfall | Kompensatorisk mekanisme |
Respiratorisk acidose | Lav | Høy pCO2 | Høy BE |
Respiratorisk alkalose | Høy | Lav pCO2 | Lav BE |
Metabolsk acidose | Lav | Lav BE | Lav pCO2 |
Metabolsk alkalose | Høy | Høy BE | Høy pCO2 |
Respiratorisk acidose
pH er lav, pCO2 er høy. BE er normal ved akutte tilstander, men økt i kompenserte tilfeller. Ses hyppigst ved kronisk obstruktiv lungesykdom.
Respiratorisk alkalose
pH er høy, pCO2 er lav. BE er normal ved akutte tilstander, og ned mot –10 til –15 mmol/L i kompenserte tilfeller. Respiratorisk alkalose ses ved hyperventilering som kan skyldes organiske hjernesykdommer, levercirrhose, graviditet, forgiftning med acetylsalisylsyre, angstanfall, tilstander som medfører hypoksi. Sekundær respiratorisk alkalose er imidlertid hyppigere og ses som kompensasjon for metabolsk acidose.
Metabolsk acidose
pH er lav, pCO2 er normal initialt, men lav i kompenserte tilfeller, ned mot halvparten av den normale verdien. BE er lav. Metabolsk acidose er den hyppigste syre-baseforstyrrelsen. Metabolsk acidose med normalt aniongap kan skyldes diaré, tarmfistler, overdosering med i.v. NaCl, nyresvikt (tidlig fase), renal tubulær acidose, parenteral ernæring, acetazolamidbehandling. Metabolsk acidose med økt aniongap kan skyldes ketoacidose, laktacidose, nyresvikt (langtkommen), medfødte metabolske sykdommer og forgiftning med acetylsalisylsyre, etylenglykol, metanol o.l.
Metabolsk alkalose
pH er høy, pCO2 kan ofte være høy ved kompensasjon, opp mot 7 kPa. BE er høy. Metabolsk alkalose ses ved brekninger, diuretikabehandling (særlig initialt), behandling av respiratorisk acidose, da denne vil være kompensert av en metabolsk alkalose dersom den respiratoriske acidosen har fått stå over tid, overdosering med kalsiumkarbonat (kalsium-alkali-syndromet), svær sitrattilførsel (ved massive blodtransfusjoner tilføres sitrat i store mengder, og denne omdannes til bikarbonat).
Feilkilder
Feil prøvemateriale (venøse prøver og arterielle prøver gir f.eks. svært forskjellige oksygen-verdier). Preanalytiske feil: For lang tid fra prøvetaking til analysering. Hemolyse (vanskelig prøvetaking, risting i stedet for blanding). Manglende blanding. For liten mengde blod (medfører for høy heparinkonsentrasjon med påfølgende for lav pH). Lufttilblanding. Kort tid mellom avstengning av O2-tilførsel og prøvetaking (det tar 15–20 min før O2-nivået normaliseres etter seponering av O2).
1. Tietz NW. Clinical guide to laboratory tests. 4th ed. Philadelphia: Sauders; 2006
2. Kofstad J. Blodgasser, elektrolytter og hemoglobin. TANO; 1995